Анастомоз для снижения портального давления при циррозе

У пациентов, у которых склерозирующая терапия с помощью фармацевтических препаратов и зонда Sengstaken—Blakemore не имела успеха, можно прибегнуть к наложению портокавального анастомоза. Портокавальный анастомоз «конец в бок» очень эффективен для остановки кровотечения из варикозных вен пищевода, поскольку вызывает хорошую декомпрессию системы воротной вены и. частично, синусов.

Пациент, которому показано неотложное наложение портокавального анастомоза, должен находиться в удовлетворительном состоянии, чтобы перенести это вмешательство, так как оно сопровождается высокой летальностью. Однако, как было показано при склеротерапии, летальность среди пациентов группы С (по классификации Child—Pugh) приблизительно равна летальности при наложении портокавального анастомоза.

Портокавальное шунтирование «бок в бок» показано при непрекращающемся кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, сочетающемся с выраженным асцитом и синдромом Бадда—Киари.

Наложение портокавального анастомоза очень эффективно для остановки острого кровотечения при безуспешности применения других методов. Тем не менее, эта операция имеет два недостатка:

1. Увеличение летальности, если она выполняется по неотложным показаниям.
2. Ухудшение функционального состояния печени, приводящее к усилению энцефалопатии или ее провоцированию, если она еще не проявила себя. Это осложнение происходит вследствие сброса всей портальной крови в системный кровоток. Для уменьшения частоты развития печеночной энцефалопатии предложено несколько частичных шунтов:

Н-мезокавальный шунт, при котором между воротной и нижней полой венами вводят протез Gore— Тех диаметром 10—12 мм и длиной 4 см. При тромбозе воротной вены показано шунтирование с помощью протезов между верхней брыжеечной веной и полой веной. Это шунтирование, несомненно, менее эффективно, чем прямое портокавальное шунтирование, кроме того, приблизительно в 30% случаев развивается тромбоз. Во время кровотечения из варикозно расширенных вен дистальное спленоренальное шунтирование выполнять нельзя.

Избирательное лечение портальной гипертензии

У пациентов с циррозом печени, однажды имевших кровотечение, в 70% случаев существует вероятность развития рецидива, что приводит к значительному увеличению летальности (до 50-70%). Для лечения пациентов с портальной гипертензией, имевших одно или несколько кровотечений, наиболее приемлема эндоскопическая склеротерапия варикозных узлов пищевода. Эта методика дает хорошие результаты при меньшем числе осложнений и остаточных явлений, чем шунтирование. При неэффективности склерозирующей терапии накладывают дистальныи спленоренальныи анастомоз по Dean Warren. Дистальныи спленоренальныи анастомоз изменяет кровообращение пищевода, желудка и селезенки в направлении левой почечной вены, сохраняя портальный кровоток интактным. Эта операция реже приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Было, однако, показано, что с течением времени из-за развития коллатералей результаты становятся сходными с таковыми при наложении портокавального анастомоза. По этой причине в настояшее время считают необходимым выделять всю селезеночную вену до ворот селезенки, чтобы перевязать большую часть приносящих вен. Это, несомненно, увеличивает продолжительность операции, но замедляет появление коллатералей.

Не следует выполнять операцию Warren пациентам с асцитом, поскольку она имеет тенденцию увеличивать имеющийся асцит или даже вызывать его.

Трансплантация печени

Возможность трансплантации печени нужно рассматривать только у молодых пациентов с выраженным циррозом, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Поэтому таким пациентам нецелесообразно выполнять портокавальное шунтирование или другие хирургические вмешательства на воротах печени: это может помешать проведению трансплантации, а иногда даже сделать ее невозможной. Оценивать состояние такого пациента должна специализированная хирургическая бригада с большим опытом, чтобы рекомендовать трансплантацию печени и изучить возможность ее выполнения. Имеются сообшения о более чем пятилетней выживаемости 70% пациентов группы С по классификации Child-Pugh.

Источник

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия сопровождается ростом давления в воротной вене, что спровоцировано плохим кровотоком. Повышение более чем на 10-20 мм. ртутного столба становится причиной ее расширения. В итоге вены не выдерживают такого давления, происходит их разрыв с последующим кровоизлиянием.

Патогенез

Для портальной гипертензии характерны явления диспепсии, асцит, кровотечения в пищеварительной системе, варикоз пищевода, желудка, спленомегалия. Группа симптомов, которая проявляется при этом, возникает на фоне роста гидростатического давления и нарушенного кровотока в нижней полой или печеночных венах. Данное состояние может давать серьезные осложнения при наличии заболеваний в сфере гематологии, кардиологии, гастроэнтерологии и сосудистой хирургии.

Механизм развития синдрома обусловлен ростом гидромеханического сопротивления. В настоящий момент патогенез портальной гипертензии недостаточно хорошо изучен. Предположительно, ее развитие происходит за счет увеличения в сосудистой системе соответствующего участка.

Чаще всего портальная внутрипеченочная гипертензия вызвана циррозом печени.

Наряду с этим отмечается расчленение синусоидальной сети соединительными перегородками, в результате чего образуется большое количество изолированных фрагментов. Таким образом увеличивается объем ложных долек, а синусоиды лишаются механизмов, осуществляющих регуляцию кровотока.

Среди причин развития синдрома портальной гипертонии следует выделить:

Повышение резистентности сосудов в венозных стенках печенки и отделах воротной вены.
Образование коллатералей на отрезке системного оттока крови и воротного кровеносного сосуда.
Увеличение в объеме кровотока в сосудистой ветке портальной системы.
Нарушение оттока крови из-за механического препятствия.

Патогенез в виде механических провоцирующих факторов портальной гипертензии представлен формированием узлов и нарушением архитектоники в печени, набуханием гепатоцитов, усиленным сопротивлением портосистемных коллатералей.

Симптомы и признаки

Самые первые проявления выражены диспепсическими симптомами:

чувство тошноты, рвота;
потеря аппетита;
эпигастрические боли;
метеоризм;
нарушения стула;
болезненность со стороны правого подреберья и подвздошной области;
ощущение переполненного желудка.

Нередко при портальной гипертензии наблюдается слабость в теле, быстрое утомление, резкое снижение массы и даже развитие желтухи.

Также отмечается асцит, который характеризуется резистентностью к осуществляемой терапии. У пациента с портальной гипертензией увеличивается в объеме живот, появляется отечность лодыжек, просматриваются расширенные вены на поверхности брюшной стенки.

Иногда синдром портальной гипертензии, симптомы которого у каждого человека проявляются по-разному, сопровождается спленомегалией. Степень ее выраженности зависит от давления в системе кровоснабжения брюшных органов и характера обструкции.

Стоит отметить, что в данном случае после кровоизлияний в пищеварительной системе уменьшается величина селезенки, падает давление в системе портального кровообращения. Крайне редко спленомегалия протекает с синдромом гиперспленизма. Для него свойственна тромбоцитопения, малокровие и лейкопения. Их развитие связано с разрушением форменных кровяных телец в селезенке.

Самые опасные признаки портальной гипертензии – кровотечения в пищеводе, прямой кишке, желудке.

Они открываются внезапно и характеризуются обильностью. Эти кровотечения могут время от времени повторяться, что служит причиной возникновения постгеморрагической анемии.

Если это происходит внутри брюшных органов – у человека открывается рвота с кровяными включениями. Геморроидальное кровотечение проявляется выходом алой крови из анального отверстия. Подобное явление может быть спровоцировано повреждением селезенки, плохой свертываемостью крови, усилением внутрибрюшного давления.

Причины патологии

Поражение печени паразитами.
Гепатиты хронического характера.
Опухоль в области печеного или желчного выводного протока.
Новообразования в печени.
Аутоиммунное заболевание в виде первичного биллиарного цирроза.
Пережим желчных выводных протоков в процессе проведения операции.
Поражение печенки на фоне отравления ядами (лекарственными средствами, грибами).
Внушительные ожоги.
Сердечно-сосудистые заболевания.
Обширные травмы.
Желчекаменная болезнь.
Критическое состояние вследствие травмы, сепсиса или ДВС-синдрома.

Кроме этих причин, выделяют еще другие факторы, провоцирующие появление портальной гипертензии. К ним следует отнести инфекции, применение седативных лекарственных средств и транквилизаторов, увлечение алкоголем, чрезмерное поедание белков животного происхождения, оперативные вмешательства.

Причины портальной гипертензии еще представлены тромбозом, врожденной артрезией, скачком давления в сердце при констриктивном перикардите или рестриктивной кардиомиопатии.

Диагностика

Определить портальную гипертензию можно только изучив клиническую картину пациента, ознакомившись с его анамнезом. Немаловажную роль играют инструментальные исследования.

Первым делом, при осмотре больного врач придает значение проявлениям коллатерального кровообращения в виде сетки из расширенных вен на брюшной стенке, геморроя, извилистых сосудов возле пупка, пупочной грыжи.

Что касается лабораторных исследований, то они представлены следующим списком:

общий клинический анализ крови, мочи;
исследование биохимических показателей крови;
проведение коагулограммы;
проверка на гепатит;
выявление сывороточных иммуноглобулинов.

Рентгеновская диагностика предполагает проведение портографии, спленопортографии, кавографии и целиакографии. Полученные результаты этих исследований позволяют определить степень закупорки портального кровотока, а также оценить возможность накладки сосудистых анастомозов. На основании сцинтиграфии удается понять, в каком состоянии находится печеночный кровоток.

С целью обнаружения асцита, спленомегалии и гепатомегалии назначается прохождение ультразвукового исследования брюшной полости. Оценить состояние печеночных сосудов позволяет доплерометрия.

Диагностика пациента с подозрением на портальную гипертензию не обходится без эзофагоскопии, ректороманоскопии и эзофагогастродуоденоскопии. Таким образом удается определить наличие варикоза со стороны желудочно-кишечного тракта. Вместо эндоскопии может быть проведена рентгенография пищевода, желудка. Если существует необходимость в морфологических результатах, назначается биопсия печени, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение взрослых

Начальная стадия заболевания поддается лечению консервативными методами. В таком случае назначается прием вазоактивных препаратов, действие которых направлено на уменьшение давление в области воротной вены.

Задача лечения заключается в снижении давления в системе портального кровообращения, нормализации печеночных функций, остановке кровотечения и возмещении кровопотерь, восстановлении коагуляции крови.

Портальная гипертензия лечится следующим образом:

Применение «Пропранолола». Наряду с этим выполняется склеротерапия либо пережим варикозных сосудов.
Для остановки кровоизлияния используют «Терлипрессин» струйно. После этого через каждые четыре часа вводят по 1 мг препарата на протяжении 24 часов. Его действие более продолжительно, в отличие от «Вазопрессина».
Также портальная гипертензия лечится «Соматостатином», который в два раза уменьшает частоту рецидивирующих кровотечений. Однако стоит отметить, что этот препарат нарушает водно-солевой баланс и ухудшает кровообращение. Именно поэтому его необходимо с особой осторожностью использовать при асците.
Эндоскопическая склеротерапия требует проведения тампонады и введения «Соматостатина». Препарат, обладающий склерозирующим действием, закупоривает расширенные вены. Данная процедура характеризуется высокой степенью эффективности.

Открывшееся кровотечение останавливают за счет установки специального зонда Сенгштакена-Блекмора. Если данная мера не принесла должного результата, прибегают к склерозированию вен. Такое мероприятие проводится каждые 2 дня, до полной остановки кровотечения.

При низкой эффективности консервативных методик, неизбежным становится прошивание измененных вен сквозь слизистую оболочку.

Лечение портальной гипертензии осуществляется нитратами, адреноблокаторами, ингибиторами, гликозаминогликанами. При отсутствии результатов после медикаментозного лечения требуется оперативное вмешательство. Суть операции состоит в накладке портокавального анастомоза на сосуды, что позволяет в итоге обеспечить образование окольного соустья между притоками воротной вены. Существует несколько вариантов хирургического лечения, которые решают следующие проблемы:

Формирование новых путей для обеспечения оттока крови.
Сокращение объема крови, поступающей в портальный участок.
Улучшение процессов регенерации в печенке.
Дренаж брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости.
Разрыв вен, связывающих пищевод с желудком.

К числу противопоказаний проведения операции относится беременность, серьезные болезни внутренних органов, преклонный возраст.

Лечение детей

Портальная гипертензия у детей может долго не проявляться клинически. Причиной ее развития у взрослых чаще всего выступает цирроз печенки. Дети же страдают от этой патологии из-за тромбоза или аномалии развития вен воротного отдела, что вызывает блокаду кровотока.

Для снижения давления в отделе воротной вены и предотвращения кровотечения используются неселективные адреноблокаторы. Благодаря этому удается еще справиться с варикозной патологией вен.

Рецидив кровотечения, который не останавливается медикаментозной терапией, является показанием к проведению внутрипеченочного шунтирования. Не исключено и то, что при лечении портальной гипертензии у детей может требоваться трансплантация печенки.

Современное лечение ребенка оперативным путем подразумевает под собой проведение портосистемных анастомозов, а также выполнение хирургических манипуляций, направленных на восстановление структуры измененных вен. Хорошо зарекомендовала себя эндоскопическая склеротерапия. Справиться с гиперспленизмом и спленомегалией позволяет эндоваскулярная эмболизация паренхимы.

Анастомозы при портальной гипертензии

Выделяют 3 группы анастомоз:

Сформированные околопупочными венами. Выраженное их расширение влечет за собой появление на брюшной стенке специфического рисунка, который называют «головой медузы».
Анастомозы, находящиеся на переплетении нижних, средних и верхних прямокишечных вен. Сильное расширение венозных стенок способно спровоцировать обильное ректальное кровоизлияние.
Анастомозы, сосредоточенные в области пищевода и кардиальной зоны желудка. При наличии варикоза вен существует риск кровотечений. Этому способствуют стенки, покрытые язвенными образованиями, природой возникновения которых служит рефлюкс-эзофагит.

Прогноз при постановке диагноза «портальная гипертензия» зависит, преимущественно, от характера и степени тяжести основного заболевания. Неблагоприятный исход, чаще всего, отмечается при наличии внутрипеченочной формы. Смерть пациентов, как правило, наступает от печеночной недостаточности или сильного желудочно-кишечного кровоизлияния. Установка портокавальных анастомозов способна продлить жизнь больного на 15 лет.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник