Меню

Артериальное давление концентрация ионов

Артериальное давление концентрация ионов

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.

2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:
1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;
2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);
3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.
Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.

3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.

4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.

Источник

Артериальное давление концентрация ионов

Газы артериальной крови

В норме артериальный рН является отрицательным логарифмом концентрации ионов водорода (Н) и колеблется между 7,35 и 7,45. При дыхании комнатным воздухом нор­мальное РаСО2 изменяется между 35 и 45 мм рт.

обычно не измеряется, но довольно просто рассчитывается по рН и РаСО2 с помощью но­мограммы, полученной из уравнения Хендерсона—Хассельбаха. Прямые автоматизиро­ванные определения НСО3

в сыворотке (общее содержание СО2) более точны, чем номо­граммы для определения содержания НСО3

Читайте также:  Поднимается ли давление при аппендиците

. Подобным же способом насыщение артери­альной крови кислородом (SaO2) обычно не измеряется, а рассчитывается по РаО2.

НАПРЯЖЕНИЕ, НАСЫЩЕНИЕ И СОДЕРЖАНИЕ ГАЗА

Парциальное давление в крови — его напряжение — отражает скорость, с которой молекулы газа проникают в плазму. Содержание газа зависит не только от парциального Давления, но также от способности крови сохранять данный газ (ее емкости по отноше­нию к данному га-3У)- СО2 находится в растворенной Форме, а также связан с гемоглоби­ном и другими белковыми буферами, 11 его содержание изменяется в широком диапазоне одновременно с напряжением. Однако транспорт О2 более сложен, так как отношение ме­жду напряжением и насыщением (содержанием) отличается высокой нелинейностью. Анализ артериальной крови обеспечивает данные, необходимые для вычисления показа­телей эффективности оксигенации, таких как альвеолярно-артериальный градиент по кислороду [D(A-a)O2], альвеолярно-артериальное (А/а) отношение и отношение PaO2/FiO2. Преимущества и ограничения каждого из этих показателей обсуждаются подробно в главе 5 «Респираторный мониторинг».

Напряжение кислорода и насыщение

При нормальном атмосферном давлении содержание кислорода в крови определяет­ся главным образом количеством О2, связанного с гемоглобином (Нb), и в небольшой ме­ре — растворенным О2. Переносимый объемом крови О2 (мл О2/100 мл крови) зависит от РаО2 (мм рт. ст.), концентрации Нb (г/дл), рН и характеристик самого Нb:

содержание О2 = 1,34 х (НЬ) х (% насыщения) + (0,003) х (РаО2).

В большинстве случаев количество растворенного кислорода незначительно, но ста­новится существенным, когда применяется чистый кислород в гипербарических условиях. В такой ситуации РаО2 может превышать 2000 мм рт. ст.

Анализ газов артериальной крови непосредственно определяет парциальное давле­ние растворенного О2, но обеспечивает только косвенный (и часто неточный) показатель содержания О2. Прямое и очевидное влияние на это отношение имеет анемия. Патологи­ческие гемо-глобины (например, метгемоглобин, карбоксигемоглобин) может связывать О2 с более низким сродством, чем нормальный, или же места их связи с О2 могут быть за­нятыми, что обусловит более низкое содержание О2, чем было бы при нормальном Нb.

В отношении потребностей ткани важно как количество кислорода, доставляемого в единицу времени (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в единице объема), так и парциальное давление О2 в артериальной крови (РаО2). Допустимая гипок­семия зависит не только от степени десатурации, но также от имеющихся компенсаторных механизмов и чувствительности пациента к гипоксии. Кроме повышенного извлечения О2, главные механизмы компенсации заключаются в увеличении сердечного выброса, улуч­шении перфузии (за счет раскрытия капилляров и изменений в распределении сопротив­ления) и производства красных кровяных клеток (эритроцитоз).

Если у человека без нарушения функции сердца или анемии в течение короткого пе­риода разовьется гипоксемия, она никак не проявится, пока значение РаО2 не упадет ниже 50—60 мм рт. ст. На этом уровне обычно отмечаются первые признаки, отражающие по­вышенную чувствительность мозговой ткани к гипоксии, — недомогание, умеренная тошнота, головокружение, нарушение суждений и дискоординация. Минутная вентиляция возрастает, но при этом сильной одышки не возникает, если только речь не идет об ухуд­шении механических свойств легкого, например о хроническом обструктивном заболева­нии легких (ХОЗЛ). Если РаО2 снижается до 35—50 мм рт. ст., появляется спутанность сознания, напоминающая состояние при алкогольном опьянении, особенно у боль­ных старшего возраста с цереброваскулярной ишемической болезнью. Такие пациенты склонны к нарушениям сердечного ритма. При значениям РаО2 ниже 35 мм ртст. умень­шается почечный кровоток, замедляется диурез и развиваются брадикардия, устойчивая к атропину, и блокада проводящей системы.

На этой стадии также появляется лактатацидоз, даже при нормальной функции сердца. Больной становится сонным или заторможенным, а минутная вентиляция максимально возрастает. При РаО2 около 25 мм рт. ст. здоровый неадаптированный чело­век теряет сознание и минутная вентиляция начинает падать под влиянием угнетения дыхательного центра.

Эта последовательность встречается и при большем напряжении О2, если повреж­ден какой-либо из главных компенсирующих гипоксемию механизмов. Даже умеренные уменьшения напряжения О2 плохо переносятся пациентами с анемией, со сниженным сердечным выбросом или коронарной недостаточностью. Кроме того, у пациентов в кри­тическом состоянии автономный контроль распределения кровотока может быть нарушен либо по причине эндогенной патологии (например, сепсис), либо под влиянием вазопрес­сорной или сосудорасширяющей терапии. Поскольку при снижении альвеолярного на­пряжения О2 сеть легочных сосудов сжимается, у пациентов с ранее существовавшей ле­гочной гипертензией или с cor pulmonale гипоксемия может вызывать декомпенсацию правого желудочка.

Читайте также:  Можно ли использовать циркуляционный насос для повышения давления воды

Если у здоровых людей применяется чистый О2 при нормальном барометрическом давлении, венозное и тканевое напряжение О2 повышается незначительно. Следовательно, кислород мало воздействует и на нелегочные ткани. Однако высокие концентрации О2 по­степенно заменяют в легких азот, даже в плохо вентилируемых участках. Замена азота ки­слородом в конечном счете вызывает коллапс плохо вентилируемых областей, поскольку О2 поглощается венозной кровью быстрее, чем восполняется. В результате возникают ате­лектазы и снижается растяжимость легких. Еще важнее то, что высокое напряжение О2 может ускорять образование свободных радикалов и других вредных продуктов окисле­ния, повреждая ткани бронхов и паренхимы. Вызванное кислородом повреждение легких наиболее четко проявляется на экспериментальных моделях, использующих здоровых жи­вотных, однако токсичность кислорода у пациентов с поврежденными легкими выражена намного меньше. Фактически сами процессы, которые обычно провоцируют дисфункцию легких (например, сепсис, альвеолярное кровотечение и т. д.), могут защищать их от гипероксии.

Физиология солевого баланса и причины гипертонии

Физиология солевого баланса и причины гипертонии

Концентрация хлористого натрия в сыворотке крови является регулятором объема воды в ее составе и соответственно давления крови на стенки сосудов. В организме существует система гомеостаза – сохранения концентрации ионов натрия и хлора в сыворотке крови на постоянном уровне. Если концентрация ионов повышается за счет поступления лишней соли из пищи, то возникает жажда, физиологическая потребность в воде. Утолить жажду можно, лишь выпив такое количество воды, которое снизит концентрацию соли в сыворотке крови до нормального уровня. Увеличившийся при этом объем крови повышает ее давление на стенки сосудов. Для натрия гомеостаз достигается при его концентрации в 135 – 145 миллимолей на литр крови. При молекулярном весе натрия, равном 23, гомеостаз обеспечивается 3,2 г натрия на литр крови. Молекулярный вес хлора равен 35,5. Поскольку слабощелочная реакция сыворотки крови означает небольшое преобладание ионов натрия над ионами хлора, нормальное или оптимальное содержание хлористого натрия в крови составляет 8,1 г на литр. Дополнительное осмотическое давление сыворотки крови обеспечивается сульфатными, карбонатными, азотнокислыми и фосфорными солями калия, магния, марганца, железа и других элементов, необходимых организму. Поэтому физиологический раствор хлористого натрия, применяемый в медицине для внутривенных вливаний, имеет концентрацию соли в 0,9%.

Если человек принимает с пищей меньше хлористого натрия, чем теряет с мочой и через кишечник, то концентрация ионов натрия в крови падает. Снижение осмотического давления сразу регистрируется особыми мозговыми рецепторами, которые включают несколько нейрогуморальных систем. Почки увеличивают выделение воды и усиливают реабсорбцию натрия. Объем крови уменьшается, давление на стенки сосудов падает, и концентрация хлористого натрия в крови возвращается к норме. Если дефицит натрия в пище продолжается несколько дней, то возникает состояние усталости и уменьшается выделение мочи. В дальнейшем появляется тошнота, анорексия и солевой голод. Эксперименты показали, что человек может выдержать полное отсутствие соли в диете не более 10 – 11 суток. На этой стадии опыты прекращали, так как добровольцы начинали терять сознание.

Главным регулятором гомеостаза является гормон ренин, выделяемый почечными клубочками в ответ на снижение количества ионов натрия в крови. Ренин обладает сосудосуживающим действием. Он одновременно стимулирует выделение корой надпочечников альдостерона – гормона, обладающего способностью уменьшать скорость выделения натрия из крови. Ренин-альдостероновый механизм активируется не только при дефиците натрия, но и при падении артериального давления крови. В том случае, когда концентрация натрия в крови выше нормы, синтез ренина, напротив, ингибируется. Удаление натрия в почечных канальцах усиливается за счет простой диффузии. Ощущение жажды появляется в результате раздражения особых осморецепторов, расположенных на стенках кровеносных сосудов, и в первую очередь – на стенках сосудов головного мозга. Жажда может наступить и после обильного потоотделения. Жажда исчезает сразу после восстановления гомеостаза.

Если увеличенное поступление хлористого натрия приобретает хронический характер, что вполне обычно для современных диет, то гормональная регуляторная ренин-альдостероновая система постепенно ослабляется, так как она все время отключена. Любая физиологическая система требует тренировки. Гормональные регуляторы слабеют и при старении. Порог кровяного давления, при котором усиливается выделение ионов натрия, сдвигается в сторону повышения. Возникает хроническое повышенное давление крови, то есть гипертония. Из всех патологий обмена веществ, связанных с неправильным питанием, гипертоническая болезнь является самой массовой. Это, как и ожирение, диабет-2 и подагра, специфическая патология человека. Животные в естественной среде обитания не болеют гипертонией. Люди в экономически процветающих странах сначала создают, потребляя соль в избытке, неизбежность гипертонии, а затем лечатся от нее комплексом лекарств – главным образом, диуретиками, которые удаляют вместе с мочой избыток хлористого натрия из крови. Есть лекарства, которые подавляют рецепторы, регулирующие реабсорбцию ионов натрия в почках. Лекарствами имитируется ренин-альдостероновая система. Одной из медицинских рекомендаций при гипертонии является строгое ограничение потребления поваренной соли. Болезнь обратима, если гормональную регуляцию еще можно восстановить. Но в пожилом возрасте сделать это крайне трудно. Наш организм приспособлен эволюцией к долгой жизни без гипертонии. Эта болезнь появилась как побочный продукт цивилизации.

Читайте также:  Какое должно быть давление в шинах приора хэтчбек

В некоторых случаях может возникать дефицит натрия, гипонатриэмия (hyponatraemia), например при избыточном потоотделении при беге на длинные дистанции, при сильных поносах, избыточном потреблении воды и при болезнях почек, уменьшающих их способность к реабсорбции натрия. В массовых забегах непрофессионалов на марафонскую дистанцию, которые каждый год проводятся в Лондоне, Нью-Йорке и в других городах, участвуют десятки тысяч человек самого разного возраста, иногда пожилые. И потеря сознания на дистанции из-за нарушения ионного баланса – явление там нередкое. Иногда такой псевдоспорт, ставший телевизионным шоу, имеет и летальные исходы. Лондонский марафон (42 км) 8 апреля 2010 г., в котором было 48 тыс. участников, обошелся без жертв. Но нескольких человек после финиша унесли на носилках. В марафоне в Нью-Йорке 3 ноября 2008 г. два человека, завершив пробег, потеряли сознание и скончались. Одному из них было 58 лет [3].

Осмотическое давление растворов

Все растворы обладают способностью к диффузии. Диффузией называется стремление вещества равномерно распределиться по всему предоставленному ему объёму.

Если разделить раствор и растворитель полунепроницаемой перегородкой, через которую проходят молекулы растворителя, но не проходят молекулы растворённого вещества, то в этом случае возможна только диффузия растворителя в раствор.

Процесс односторонней диффузии растворителя в раствор через полунепроницаемую перегородку называется осмосом.

Осмотическим давлением называется сила на единицу площади (Н/м 2 ), заставляющая растворитель переходить через полунепроницаемую перегородку в раствор, находящийся при том же внешнем давлении, что и растворитель. Осмотическое давление разбавленных растворов подчиняется законам идеального газа.

Осмотическое давление разбавленных идеальных растворов численно равно тому давлению, которое оказывало бы растворённое вещество, если бы при данной температуре оно в виде идеального газа занимало тот же объём.

где C – молярная концентрация раствора, моль/л; R – универсальная газовая постоянная 8,314 Дж/(моль∙К); T – абсолютная температура, К.

В растворах электролитов благодаря электролитической диссоциации и увеличения числа частиц экспериментальное значение осмотического давления всегда выше, чем теоретически вычисленное по уравнению (71). Степень отклонения наблюдаемого осмотического давления (πэксп) от вычисленной величины (πвыч) выражается изотоническим коэффициентом

i = .

При вычислении осмотического давления растворов электролитов в уравнение (71) вводится поправочный (изотонический) коэффициент i > 1, учитывающий увеличение числа частиц в растворе вследствие электролитической диссоциации молекул:

Для растворов неэлектролитов изотонический коэффициент равен 1. Изотонический коэффициент i зависит от природы электролита и степени диссоциации его молекул. В общем случае при распаде электролита с образованием k – ионов

Если при распаде молекулы образуется два иона k = 2, то формула (73) примет более простой вид:

Пользуясь выражениями (71- 74), можно рассчитать осотическое давление, концентрацию, молекулярные веса растворённых веществ, а также степень диссоциации электролитов в растворах.

Пример 10. Вычислить осмотическое давление 2%-ного раствора глюкозы при 0ºС. Плотность раствора принять равной единице.

Решение. Осмотическое давление вычисляем по формуле (71). Концентрация раствора выражается в моль/дм 3 , R = 8,314 Дж/(моль∙К), молекулярная масса глюкозы С6Н12О6 равна 180 г/моль.

В 100 г 2%-ного раствора содержится 2 г глюкозы. Поскольку плотность данного раствора равна 1, то в 1дм 3 содержится 20 г глюкозы, а это соответствует молярной концентрации С = , в результате получаем:

π = 252,2 кПа

Дата добавления: 2014-12-07 ; просмотров: 1460 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник

Adblock
detector