Меню

Артериальное давление перфузионное давление

Контроль артериального давления в остром периоде инсульта

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, М.А. Дударова
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Инсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 2]. Ежегодно в России происходит более 450 000 новых случаев инсульта [3]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Более 80% лиц трудоспособного возраста, перенесших инсульт, являются инвалидами.

Более чем у 50% выживших больных не происходит восстановления бытовой независимости [2, 3].

На сегодняшний день в многочисленных исследованиях четко доказано, что артериальная гипертензия (АГ) – ведущий фактор риска инсульта, который носит модифицируемый характер [2]. Эпидемиологические исследования показывают, что снижение диастолического артериального давления (ДАД) на 5 мм рт. ст. со снижением систолического артериального давления (САД) на 9 мм рт. ст. приводит к снижению риска инсульта на 33%, а более значительное снижение уровня АД (например, снижение ДАД на 10 мм рт. ст., а САД на 18–19 мм рт. ст.) сопровождается снижением риска инсульта более чем на 50% [4, 5]. Эти данные подтверждаются результатами рандомизированных исследований гипотензивных средств, согласно которым снижение ДАД на 5–6 мм рт. ст. приводит к уменьшению риска инсульта на 42%. Данные исследования PROGRESS показывают, что снижение АД на 9/4 мм рт. ст. у лиц, уже перенесших инсульт, приводит к уменьшению риска повторного инсульта на 28% [6]. Таким образом, важность коррекции АГ для первичной и вторичной профилактики инсульта не вызывает сомнений. Тем не менее оптимальная коррекция повышенного АД в острой фазе инсульта остается предметом дискуссий.

Почему повышается АД в острой фазе инсульта?

В первые часы после инсульта, как ишемического, так и геморрагического, повышенное АД (САД>140 мм рт. ст.) отмечается не менее чем у 80% пациентов [5, 6]. В обыденном сознании глубоко укоренились представления, согласно которым повышенное АД, регистрируемое у больного с инсультом, и является его причиной. Именно поэтому повышенное АД для многих медицинских работников, оказывающих неотложную помощь пациенту с инсультом, по словам одного из ведущих американских специалистов в области лечения инсульта Л.Каплана, часто становится чем-то вроде «красной тряпки» для быка, и они, движимые самыми лучшими побуждениями, немедленно и бездумно приступают к его снижению [7].

Дело, однако, обстоит сложнее. Повышенное АД, очень часто регистрируемое в первые часы после инсульта, правильнее считать не причиной инсульта, а скорее его закономерным следствием. Более того, повышенное АД можно рассматривать как компенсаторную реакцию и важный дополнительный симптом, подкрепляющий диагноз инсульта. Отсутствие повышения АД или слишком низкое (по отношению к привычному уровню) АД в первые часы развития неврологического дефицита должно вызывать сомнение в диагнозе инсульта. Если же клиническая картина инсульта несомненна, то следует всегда искать возможную причину снижения АД. Она может заключаться в обширности или стволовой локализации инсульта, наличии сердечной недостаточности, ишемии миокарда или нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии легочной артерии, гиповолемии, сепсисе и др. [8, 9]. Неудивительно, что низкое АД у больного с инсультом, как это будет показано далее, является неблагоприятным прогностическим признаком [5].

Но, безусловно, объяснений требует и закономерное повышение АД в первые часы после инсульта. Конечно, у многих больных (примерно в 50% случаев) повышение АД может быть следствием плохого контроля ранее имевшейся АГ, но АД повышается и у тех пациентов, у которых повышенное АД ранее никогда не отмечалось, и даже у тех, кому была свойственна тенденция к пониженному АД [9]. Существует несколько возможных объяснений повышения АД. Во-первых, повышение системного АД можно рассматривать как неспецифическую реакцию на повреждение мозга. Во-вторых, важную роль, по-видимому, играет рефлекс Кушинга (благодаря которому АД повышается вследствие повышения внутричерепного давления, например вследствие отека мозга). В-третьих, можно полагать, что повышение АД может возникать как реакция на закупорку артерии. Эту гипотезу доказывают данные исследования динамики АД при внутриартериальном тромболизе, согласно которым при успешной реканализации артерии происходит быстрое снижение САД, тогда как при неэффективной реканализации АД длительное время остается повышенным [10]. Наконец, повышению АД могут также способствовать стресс, связанный как с самим заболеванием, так и с госпитализацией, повышенное высвобождение катехоламинов и кортизола, поражение ствола и гипоталамуса, боль, задержка мочи [7].

Читайте также:  Нет разницы между верхним и нижним показателем давления

АД, поднявшееся в первые часы после инсульта, обычно имеет тенденцию к спонтанной нормализации в первые часы или дни после инсульта. Скорость снижения АД зависит от причины его повышения; если повышение АД вызывается стрессом при госпитализации, болью или затруднением мочеиспускания, то оно снижается быстро в случае устранения его конкретной причины. Повышение АД, вызванное рефлексом Кушинга и отеком мозга, будет снижаться более медленно – в течение нескольких дней. Как минимум у трети пациентов АД остается повышенным к концу 1-й недели после инсульта [11].

Клиническая значимость гипертензивной реакции в острой фазе инсульта

Теоретически повышение АД в условиях ишемии или повышенного внутричерепного давления может способствовать улучшению перфузии мозга. В эксперименте доказано, что при повышении АД улучшается коллатеральный кровоток, повышается уровень оксигенации и поглощения кислорода как в центральной зоне ишемии, так и в области ишемической полутени (пенумбры) [12]. С этой точки зрения повышение АД в остром периоде инсульта можно до определенной степени считать компенсаторной реакцией, позволяющей улучшить перфузию в ишемизированном регионе мозга и ограничить объем его повреждения [13, 14].

С другой стороны, исследования показывают, что повышенное АД в первые дни инсульта является независимым предиктором его неблагоприятного исхода, повышенной смертности и инвалидизации [5]. Прямые риски повышения АД связаны с опасностью нарастания отека мозга и, следовательно, дополнительного ухудшения перфузии мозга, развития острой гипертонической энцефалопатии, повторением инсульта. Хотя на экспериментальной модели инсульта было показано, что повышенное АД увеличивает риск геморрагической трансформации инфаркта мозга, в условиях клиники это, как правило, наблюдается лишь при проведении тромболиза (хотя и в этом случае геморрагическая трансформация далеко не всегда сопровождалась клинически значимым ухудшением состояния или ухудшением прогноза) [15]. Следует заметить, что во многих исследованиях не удалось выявить статистически достоверной связи между инициальным повышением АД и исходом инсульта [5].

Так является ли повышенное в первые часы после инсульта АД клинически полезным или клинически вредным феноменом? Противоречивость приведенных выше данных снимается концепцией U-образной зависимости между уровнем АД в первые сутки после инсульта и его исходом, которая подтверждается данными целого ряда исследований [5, 9]. Согласно этой концепции как слишком высокое, так и слишком низкое АД связано с неблагоприятным исходом инсульта и ранним ухудшением неврологического статуса. Однако какой уровень АД в острой фазе инсульта следует считать оптимальным, остается неясным. По-видимому, в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровообращения грань между умеренным («полезным») повышением АД, поддерживающим мозговую перфузию, и более высоким («вредным») повышением АД, которое усиливает отек мозга и тем самым ухудшает перфузию, достаточно тонка и может быть не универсальной, а индивидуальной.

Согласно результатам International Stroke Trial, включавшем 17 398 пациентов, из которых у 54% САД в первые 48 ч после инсульта было выше 160 мм рт. ст., оптимальным в среднем оказался уровень САД 150 мм рт. ст., при этом снижение САД на каждые 10 мм рт. ст. приводило к повышению смертности на 17,9%, а повышение САД на каждые 10 мм рт. ст. – к повышению смертности на 3,8% [5]. В другом исследовании оптимальным был уровень САД 180 мм рт. ст. [9]. Следует заметить, что в большинстве исследований более важное прогностическое значение имеет уровень САД. Это объяснимо, если учесть высокую долю пожилых людей среди пациентов с инсультом (у которых гипертензия часто протекает при низком уровне ДАД).

Установление клинической значимости повышения АД затрудняется тем обстоятельством, что более важное значение могут иметь не столько абсолютные цифры АД, сколько относительное повышение (по сравнению с привычным уровнем). Наконец, немаловажное значение имеет и динамика снижения АД. Проведенное нами наблюдение за 100 больными с ишемическим инсультом в каротидной системе показало, что с функциональным исходом инсульта через 6 мес лучше коррелируют не показатели АД в момент госпитализации (в первые сутки после инсульта), а уровень САД к концу 1-й недели. В некоторых других исследованиях также выявлена корреляция между замедленной нормализацией АД и неблагоприятным исходом инсульта, оцениваемым через 1 и 3 мес [9].

Читайте также:  Если повышено глазное давление как лечить

Таким образом, грань между «полезным» и «вредным» повышением АД может меняться во времени. И если в первые часы инсульта (особенно ишемического) мозг может быть более чувствительным к падению АД, то со временем увеличивается его чувствительность к повышенному АД, и, соответственно, умеренно повышенное АД из возможного «друга» может превращаться в несомненного «врага». Наконец, следует заметить, что причинно-следственные взаимосвязи повышения АД и неблагоприятного исхода инсульта не могут считаться окончательно установленными. Более высокие цифры АД в первые часы инсульта и последующая его замедленная нормализация могут быть не столько причиной более тяжелого повреждения мозга, сколько его следствием. Установить истинные причинно-следственные отношения между повышенным АД и повреждением мозга могут помочь не обсервационные исследования, а оценка влияния гипотензивной терапии в первые дни инсульта на его исход.

Следует ли проводить экстренное снижение АД в острой фазе ишемического инсульта?

Вопрос о том, следует ли снижать повышенное АД в острой фазе инсульта, остается дискуссионным. Опубликованные на данный момент исследования, оценивавшие эффективность гипотензивной терапии, не дают окончательного ответа на этот вопрос [5, 16]. Общепринятым является мнение о том, что к вопросу снижения АД в первые сутки после инсульта следует подходить с осторожностью и индивидуально, однако степень осторожности четко не определена [4, 7, 17]. Почему необходима осторожность в снижении АД, почему не следует стремиться к его быстрой нормализации?

Выше уже подчеркивался компенсаторный характер умеренного повышения АД в первые часы после инсульта, которое позволяет поддерживать перфузию мозга. Следует учитывать еще один важный фактор – возникающее при инсульте расстройство ауторегуляции мозгового кровообращения и крайняя степень вазодилатации вследствие локального ацидоза. В результате перфузионное давление в мозге попадает в непосредственную зависимость от системного АД. Снижение повышенного АД в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровообращения создает реальную угрозу гипоперфузии мозга и расширения объема повреждения мозга прежде всего за счет зоны «ишемической полутени». Более того, показано, что нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения носит глобальный характер и не ограничивается зоной фокальной ишемии (выявляясь, например, с контралатеральной пораженному полушарию стороны), поэтому в результате снижения АД могут пострадать ранее не поврежденные участки мозга. Опасность особенно велика у пациентов с длительно существовавшей высокой АГ, выраженным диффузным поражением системы мелких мозговых артерий, стенозами магистральных мозговых артерий, а также при гемодинамическом типе инсульта. На фоне снижения системного АД кровоток дистальнее стенозированного участка сосуда может критически падать, более того, снижение АД в этом случае может способствовать росту пристеночного тромба. Неслучайно в литературе неоднократно описаны случаи нарастания неврологического дефицита на фоне резкого снижения АД в остром периоде инсульта [5, 7, 18, 19].

С другой стороны, снижение резко повышенного АД может снижать смертность, уменьшать риск отека мозга и геморрагической трансформации мозга при обширном инфаркте мозга, а также снижать вероятность осложнений, связанных с сопутствующей патологией (например, ишемией миокарда). Подтверждают ли это положение данные исследований? Экспериментальные данные показывают, что снижение АД может приводить к уменьшению размеров инфаркта мозга [13]. В сравнительно небольшом исследовании ACCESS, включавшем 339 больных с АД, превышающим 200/110 мм рт. ст., оценивавшем эффект антагониста ангиотензиновых рецепторов кандесартана, было показано, что на фоне приема препарата отмечается почти 50% снижение смертности и кардиоваскулярных осложнений (препарат назначали в первые 72 ч после инсульта). Однако между группами, получавшими в течение 7 дней плацебо и кандесартан, не было различия в уровне АД, поэтому достигнутое улучшение скорее можно объяснить не снижением АД, а предполагаемым класс-специфическим гистопротекторным потенциалом средств, действующих на ангиотензиновую систему). К тому же улучшение исхода в данном исследовании достигалось скорее за счет снижения риска кардиоваскулярных осложнений, а не за счет улучшения восстановления неврологических функций [9].

С другой стороны, ретроспективный анализ исследования тканевого активатора плазминогена NINDS показал, что в группе пациентов, которым вводили плацебо, не было различия в исходе между теми, кому проводили или не проводили гипотензивную терапию [5]. Не было получено положительного влияния снижения АД на исход инсульта и в некоторых других исследованиях. Более того, в исследовании INWEST, оценивавшем эффект антагониста кальция нимодипина, было показано, что исход инсульта ухудшался, если на фоне применения препарата происходило снижение уровня ДАД (примерно у 60% участников ДАД 181 мм рт. ст. и

Читайте также:  Каким должно быть давление при автополиве

Литература

  1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
  2. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
  3. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Журн. неврол. и психиат. Инсульт. 2003; 8: 4–9.
  4. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke. A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council. Stroke 2007; 38: 1655–711.
  5. Tikhonoff V, Zhang H, Richart T et al. Blood pressure as a prognostic factor after acute stroke. Lancet Neurol 2009; 8: 938–48.
  6. Aiyagari V, Gorelick PB. Management of Blood Pressure for Acute and Recurrent Stroke. Stroke 2009; 40: 2251–6.
  7. Caplan LR. Stroke. A clinical approach. Philadelphia: Saunders, 2009.
  8. Суслина З.А., Пирадов М.А. Инсульт. М.: Медпресс-информ, 2008.
  9. Mullen MT, McKinney JS, Kasner SE. Blood pressure management in acute stroke. J Hum Hypertens 2009; 23: 559–69.
  10. Mattle HP, Kappeler L, Arnold M et al. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. Stroke 2005; 36: 264–8.
  11. Spengos K, Tsivgoulis G, Zakopoulos N. Blood Pressure Management in Acute Stroke: A LongStanding Debate. Eur Neurol 2006; 55: 123–35.
  12. Shin HK, Nishimura M, Jones PB. Mild Induced Hypertension Improves Blood Flow and Oxygen Metabolism in Transient Focal Cerebral Ischemia. Stroke 2008; 39: 1548–55.
  13. Elewa HF, Kozak A, Johnson MH et al. Blood pressure lowering after experimental cerebral ischemia provides neurovascular protection. J Hypertens 2007; 25: 855–9.
  14. Semplicini A, Maresca A, Boscolo G et al. Hypertension in acute ischemic stroke: a compensatory mechanism or an additional damaging factor? Arch Intern Med 2003; 163: 211–6.
  15. Butcher K, Christensen S, Parsons M et al. Postthrombolysis Blood Pressure Elevation Is Associated With Hemorrhagic Transformation. Stroke 2010; 41: 72–7.
  16. Geeganage CM, Bath PMW. Interventions for Deliberately Altering Blood Pressure in Acute Stroke. Stroke 2009; 40: e390–1.
  17. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457–507.
  18. Leira R, Mill?n M, D?ez-Tejedor E et al. Age Determines the Effects of Blood Pressure Lowering During the Acute Phase of Ischemic Stroke: The TICA Study. Hypertension 2009; 54: 769–74.
  19. Spence JD. Treating Hypertension in Acute Ischemic Stroke. Hypertension 2009; 54: 702–3.
  20. Ahmed N, Nasman P, Wahlgren NG. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Stroke 2000; 31: 1250–5.
  21. Anderson CS, Huang Y, Arima H. Effects of Early Intensive Blood Pressure-Lowering Treatment on the Growth of Hematoma and Perihematomal Edema in Acute Intracerebral Hemorrhage. Stroke 2010; In press.
  22. Gillis RA, Dretchen KL, Namath I et al. Hypotensive effect of urapidil: CNS site and relative contribution. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 9: 103–9.
  23. Ramage AG. The mechanism of the sympathoinhibitory action of urapidil: role of 5-HT1A receptors. Br J Pharmacol 1991; 102: 998–1002.
  24. Barer DH, Cruickshank JM, Ebrahim SB et al. Low dose beta blockade in acute stroke (‘BEST’ trial): an evaluation. Br Med J 1988; 296: 737–41.
  25. Potter JF, Robinson TG, Ford GA et al. Controlling hypertension and hypotension immediately poststroke (CHHIPS): a randomised controlled pilot trial. Lancet Neurol 2009; 8: 48–56.
  26. Geeganage CM, Bath PMW. Relationship Between Therapeutic Changes in Blood Pressure and Outcomes in Acute Stroke: A Metaregression. Hypertension 2009; 54: 775–81.

Источник

Adblock
detector