Меню

Артериальное давление при пароксизмальная тахикардии

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – это нарушение, которое сопровождается учащением сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту. У больного возникает три идущих друг за другом узких комплексов QRS (менее 100 мсек) из верхних отделов проводящей системы миокарда. Развивается пароксизмальная тахикардия из-за того, что возрастает автоматизм клеток проводящей системы сердца. К проводящим системам сердца относят эктопические центры II и III порядка. Волна возбуждения совершает повторный круг и вход, то есть аритмия развивается по механизму re-entry, при котором отсутствует диастолический интервал между повторным многократным возбуждением тканей.

Пароксизмальная тахикардия требует экстренной медицинской помощи. Важно направить усилия на купирование приступа воспаления. После этого пациент должен будет на протяжении всей жизни получать лечение. Если больному вовремя не будет оказана медицинская помощь, то он погибнет, либо станет инвалидом с тяжелыми повреждениями. Поэтому каждый человек должен знать основные симптомы пароксизмальной тахикардии и вовремя обращаться за медицинской помощью.

Причины пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может развиваться как у молодых людей, так и у пожилых пациентов. В преклонном возрасте нарушение диагностируют чаще. Основная причина развития патологии – это органические изменения сердечной мышцы, в то время как у молодых людей заболевание имеет функциональный характер.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще всего обусловлена увеличением активности симпатической нервной системы, а в самом сердце структурные изменения не обнаруживаются.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия – это следствие органических поражений сердца.

Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

Перенесенное эмоциональное потрясение. При волнении в кровь выбрасывается значительное количество адреналина и норадреналина. Эти гормоны способствуют тому, что сердце начинает сильнее сокращаться, повышается чувствительность его проводящей системы. Это является предпосылкой для развития приступа.

Чрезмерные физические нагрузки.

Ходьба быстрым шагом.

Нередко стресс становится основной причиной развития пароксизмальной тахикардии у контуженных или раненных людей, страдающих вегетативно-сосудистой дистонией. Установлено, что у 30% пациентов с ВСД случаются пароксизмальные приступы. При этом имеют они функциональный характер.

Если сердце не имеет каких-либо повреждений, которые могли бы стать причиной пароксизмальной тахикардии, но приступ все равно случается, то его причины сводятся к поражению других органов: желудка, кишечника, желчевыводящих путей, почек, диафрагмы. При этом тахикардия будет иметь рефлекторный характер.

Чаще остальных пациентов пароксизмальная тахикардия диагностируется у мужчин с воспалением сердечной мышцы, либо с перенесенным ранее инфарктом миокарда.

Заболевания, которые повышают вероятность развития приступа:

Инфаркт миокарда. Пароксизмальная тахикардия развивается у каждого 5 больного.

Реже к патологиям, которые способны вызвать тахикардию, относят: тиреотоксикоз, аллергию, операции на сердце, постановка катетера сердца.

Важно принять во внимание, что некоторые лекарственные препараты могут стать причиной развития пароксизмальной тахикардии. В этом плане опасен прием сердечных гликозидов, антиаритмических средств (Новокаинамид). Такие препараты часто назначают пациентам с заболеваниями сердца. Поэтому дозу должен рассчитывать врач в индивидуальном порядке.

У детей и у подростков иногда диагностируется идиопатическая пароксизмальная тахикардия. Ее причину установить не удается. Специалисты связывают такие приступы с влиянием эмоционального компонента и повышенной симпатоадреналовой активностью в этих возрастных периодах.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия проявляется такими симптомами, как:

Резкое усиление сердцебиения. Его темп нарастает очень быстро, достигает отметок в 140 ударов в минуту, после чего внезапно заканчивается.

Боль в области сердца.

Усиление слабости. Иногда больной может впасть в обморочное состояние.

У человека может ухудшаться речь, с одной стороны тела мышцы перестают нормально функционировать (гемипарез). Эти неврологические нарушения при пароксизмальной тахикардии возникают не часто.

После купирования приступа тахикардии у больного выделяется большое количество прозрачной мочи.

Приступ пароксизмальной тахикардии развивается внезапно и также неожиданно для человека заканчивается. Его продолжительность широко варьируется в пределах от нескольких секунд до нескольких дней.

Симптомы при осложнении заболевания

Если приступ затягивается, то больные часто теряют сознание, у них сильно снижается артериальное давление. Очень опасно, если частота сердечных сокращений превышает отметку в 180 ударов в минуту. Такой приступ сопряжен с риском развития мерцательной аритмии.

У человека может случиться отек легких, кардиогенный шок, стенокардия и даже инфаркт миокарда.

Людям с пароксизмальной тахикардией, у которых есть другие сердечные патологии, требуется немедленная врачебная помощь. В этом случае сердечный приступ всегда имеет осложненное течение, поэтому может привести к мгновенному летальному исходу.

Первая помощь при приступе пароксизмальной тахикардии

Существуют вагусные приемы, которые состоят из определенных манипуляций, помогающих справиться с приступом тахикардии.

Проба Вальсальвы. При этом человеку нужно закрыть рот и нос ладонями, ограничив доступ воздуха. Параллельно нужно попытаться сделать резкий выдох. Натуживание с задержкой дыхания должно длиться около полминуты. Иногда позволяет справиться с проблемой глубокое дыхание.

Проба Ашнера. Человеку нужно будет давить на глаза кончиками пальцев. Выполняют такое надавливание на протяжении 5 секунд.

Сузить сосуды и уменьшить частоту сердечных сокращений можно, если опустить лицо в холодную воду.

Можно попытаться вызвать рвоту. Для этого оказывают давление на корень языка.

Можно присесть на корточки.

Проба Геринга-Чермака. Она предполагает оказание давления на сонную артерию.

Все перечисленные методы позволяют облегчить состояние человека, но заменить квалифицированную медицинскую помощь они не могут. Даже если приступ удалось купировать, требуется вызов бригады медиков, так как уже через несколько часов пароксизмальная тахикардия может повториться.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Терапия пароксизмальной тахикардии предполагает прием лекарственных средств из разных групп.

Антиаритмические препараты

АТФ (Натрия аденозинтрифосфат). АТФ позволяет снять напряжение с гладкой мускулатуры, стабилизировать проводимость нервных импульсов в вегетативных узлах, нормализовать передачу сигнала от блуждающего нерва к миокарду. Параллельно происходит подавление волокон Пуркинье и синусно предсердного узла. Запрещено использовать это лекарственное средство людям с острым инфарктом миокарда.

Новокаинамид (150 рублей). Новокаинамид имеет форму раствора, его используют для постановки внутримышечных инъекций, либо вливают внутривенно. Способ применения лекарственного средства определяет врач, что зависит от тяжести течения приступа. Доза для внутримышечного введения рассчитывается исходя из массы тела пациента. На каждый килограмм веса берут 50 мг раствора. Для внутривенного введения препарат используют в дозировке 100 мг. Если принято решение поставить капельницу, то больной должен получить 500 мг препарата. Суточную дозу доктор рассчитывает для каждого пациента в индивидуальном порядке.

Изоптин (500 рублей). Чтобы справиться с острой пароксизмальной тахикардией, пациенту назначают 240-360 мг препарата. Когда приступ удастся купировать, больного переводят на пероральный прием лекарственного средства. Его необходимо принимать утром, доза составляет 240 мг. Иногда ее увеличивают в два раза. Такая корректировка требуется при тяжелом течении болезни. В этом случае пациент должен получать 240 мг препарата утром и 240 мг препарата вечером. Продолжительность курсового приема определяется доктором.

Антиаритмические препараты чаще всего назначают для того, чтобы быстро устранить приступ пароксизмальной тахикардии и не дать развиться таим опасным состояниям, как инфаркт миокарда и стенокардия.

Сердечные гликозиды

Строфантин (500 рублей). Это сильнодействующий препарат, который вводят внутривенно. Его применяют для лечения только в условиях стационара, так как необходим постоянный мониторинг состояния больного. Дозу и кратность введения лекарственного средства определяет доктор, исходя из конкретных особенностей течения болезни. Раствор вводят в течение 7 минут. Если сделать это быстрее, то у больного может развиться шок. Когда нет возможности сразу поставить внутривенную инъекцию, сначала пациенту вводят Новокаин в дозе 5 мл, а потом переходят на введение Строфантина, который предварительно разводят с обезболивающим препаратом.

Коргликон (200 рублей). Коргликон – это препарат для внутривенного введения. Чаще всего его назначают по 10-20 мл в сутки (раствор 20-40%). Если раствор имеет более высокую концентрацию, то ограничиваются однократным введением препарата. Продолжительность терапевтического курса должен определять доктор. Препарат вводят только в больничных условиях.

Читайте также:  Датчика давления топлива в мицубиси паджеро 4

Дигоксин (50 рублей). На начальной стадии терапии больному назначают 2-4 таблетки лекарственного средства. Затем пациенту дают по 1 таблетке препарата каждые 6 часов. Лечение продолжают до тех пор, пока не Дигоксин не окажет желаемый терапевтический эффект. После этого больного переводят на поддерживающие дозы.

Гликозиды назначают для того, чтобы уменьшить вероятность повторного развития пароксизмальной тахикардии. Врач определяет дозу в индивидуальном порядке. Вводят препараты под контролем ЭКГ.

Бета-адреноблокаторы

Метопролол (20-100 рублей). Этот препарат позволяет стабилизировать сердечный ритм и приводит в норму показатели артериального давления. Пациенту назначают по 100 мг Метопролола. Принимать препарат нужно утром. Если есть необходимость, то дозу делят на 2 приема. При условии, что лечебный эффект не развивается, дозу повышают в 2 раза. Метопролол может быть введен внутривенно (5 мг препарата). Точные указания по проведению терапии дает лечащий врач.

Анаприлин (20-100 рублей). Стартовая доза препарата составляет 0,02 г три раза в день. Если пациент нормально реагирует на терапию, то дозу повышают и доводят ее до 120 мг (максимум 240 мг), которую принимают 2-3 раза в день. Дальнейшее увеличение дозировки нецелесообразно, так как у больного может развиться брадикардия и другие патологические симптомы.

Беталок (500 рублей). Этот препарат позволяет привести в норму артериальное давление и ЧСС. Средняя доза составляет по 0,1-0,2 г, которую принимают 1-2 раза в сутки. Это лекарственное средство можно назначать в составе комплексной терапии, так как оно хорошо переносится пациентами. Принимать препарат рекомендуется в утренние часы, до еды.

Бета-адреноблокаторы можно использовать для амбулаторного ведения пациентов, но в этом случае рекомендуют принимать препараты в таблетированной форме.

Общие рекомендации

Когда острая стадия пароксизмальной тахикардии минует, необходимо будет поддерживать состояние своего организма. Важно соблюдать все врачебные рекомендации, придерживаться диетической схемы питания.

Если человек страдает от ожирения, нужно бороться с избыточной массой тела. В меню должна быть белковая пища и продукты – источники сложных углеводов. Диета и прием лекарственных средств позволяет избежать повторных приступов.

Образование: Диплом по специальности «Кардиология» получен в ПМГМУ им. И. М. Сеченова (2015 г.). Здесь же была пройдена аспирантура и получен диплом «Кардиолог».
Наши авторы

Источник

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Пароксизмальная тахикардия (греч. paroxysmos раздражение, возбуждение; тахикардия) — приступообразное учащение числа сердечных сокращений, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Сердечные сокращения при Пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, частота их обычно колеблется от 120 до 220 в 1 мин., у детей может достигать 260 в 1 мин., протяженность приступа — от нескольких секунд до нескольких дней, а иногда и недель, причем частота сокращений не меняется.

Клиническая картина Пароксизмальной тахикардии детально была описана Бувре (L. Bouveret, 1899) и Гоффманном (J. Hoffmann, 1900), в связи с чем этот синдром раньше называли болезнью Бувре — Гоффманна.

По месту расположения эктопического очага автоматизма, являющегося в период Пароксизмальной тахикардии водителем ритма, выделяют три ее формы: предсердную, атриовентрикулярного соединения и желудочковую. Первые две формы называют наджелудочковой Пароксизмальной тахикардией. Большинством кардиологов возникновение Пароксизмальной тахикардии под влиянием импульсации, исходящей из синусового узла (синусовой Пароксизмальной тахикардии), не признается, хотя имеются данные о возможной локализации очага импульсации в тканях, непосредственно прилегающих к этому узлу.

Граница между групповой экстрасистолией и коротким приступом П. т. проводится условно. Принято считать, что если число следующих друг за другом в частом ритме эктопических сокращений более трех, то следует говорить уже не о групповой экстрасистолии, а о коротком пароксизме тахикардии. Нек-рые кардиологи считают пароксизмом тахикардии серию из большего числа эктопических сокращений.

В нек-рых случаях короткие приступы П. т., состоящие из 3—6 эктопических сокращений, чередуются с синусовым ритмом, причем иногда почти постоянно, в течение нескольких месяцев и даже лет. Такие случаи принято называть повторяющейся формой П. т. Иногда эктопическая тахикардия приобретает постоянный характер; в этих случаях она обычно прерывается короткими периодами синусового ритма (так наз. персистирующая тахикардия).

Содержание

Этиология

При наджелудочковой П. т. ее связь с заболеванием сердца у 1/3 лиц установить не удается. В остальных случаях предсердная П. т. возникает чаще на фоне ревматических пороков сердца, несколько реже — на фоне миокардитического кардиосклероза, ишемической болезни сердца, тиреотоксикоза и гипертонической болезни. П. т. атриовентрикулярного соединения может развиться при передозировке препаратов дигиталиса, операциях на сердце, при ишемической болезни сердца, в т. ч. при инфаркте миокарда. Желудочковая форма П. т. возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца (его не удается выявить лишь в 1/10—1/20 части случаев) у больных с ишемической болезнью сердца, ревматическими пороками, миокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, применении хинидина, новокаинамида, адреналина и норадреналина, операциях на сердце, в т. ч. при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме П. т. появлению приступа могут способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, акт глотания, резкое изменение положения тела, переедание.

Патологическая физиология

Пусковым механизмом П. т. является, как правило, экстрасистола (см. Экстрасистолия). Электрофизиол, механизм, лежащий в основе развития тахикардии, может быть различным. Предсердная форма П. т. чаще обусловлена наличием однонаправленной блокады части атриовентрикулярного соединения (продольная атриовентрикулярная диссоциация). В этом случае импульс от предсердий к желудочкам (антероградное проведение) проводится по одной части узла, другая же его часть способна проводить импульс в обратном направлении (ретроградном). При таком локальнохм блоке возникает механизм повторного входа возбуждения в миокард (re-entry): возбуждение с предсердий распространяется на желудочки и вновь возвращается в предсердия, циркулируя по замкнутому кругу (circulus movement). Нередко предпосылки для реализации повторного входа возбуждения в миокард и возникновения циркуляции волны возбуждения в предсердиях формируются в области синоаурикуляр-ного соединения. Такой же механизм re-entry лежит в основе пароксизма тахикардии при Вольффа — Паркинсона — Уайта синдроме (см.); в таких случаях импульс может проводиться антероградно по атриовентрикулярному соединению, а ретроградно — по добавочному пучку Кента. При этом желудочковые комплексы приобретают нормальную ширину (исчезает волна А). Если же возбуждение попадает из предсердий в желудочки по пучку Кента, а возвращается в предсердия по атриовентрикулярному соединению, П. т. характеризуется широкими деформированными желудочковыми комплексами.

Желудочковая форма П. т., как и предсердная, чаще обусловлена механизмом re-entry, но обе формы могут быть обусловлены также наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма. В подобных случаях предсердная тахикардия чаще носит персистирующий характер.

Отсутствие признаков органического заболевания сердца примерно у 1/3 больных предсердной и атриовентрикулярной П. т. дало основание предполагать возможность экстракардиальной) генеза приступов под влиянием некоторых нервных или нейрогуморальных воздействий (неврозы, Гипоталамические расстройства, висцеро-висцеральные рефлексы). В пользу этого предположения свидетельствует возможность экспериментального воспроизведения указанных форм П. т. при электрическом раздражении гипоталамической области, введении воздуха в желудочки мозга. Однако электрофизиол. исследования показали, что в миокарде больных с предсердной и атриовентрикулярной П. т. почти всегда удается выявить предпосылки для возникновения циркуляции волны возбуждения: дополнительные пути проведения возбуждения, продольную диссоциацию в атриовентрикулярном соединении. По-видимому, функциональное состояние ц. н. с. или патологические висцеро-висцеральные рефлексы являются в подобных случаях не причиной, а пусковым механизмом П. т.

Клиническая картина

Симптомы П. т. зависят от продолжительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне к-рого развился пароксизм.

Пароксизмальная тахикардия начинается, как правило, внезапно, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца, связанные с появлением экстрасистолии.

Читайте также:  Перепрессовка шлангов высокого давления в екатеринбурге

Если приступ продолжается лишь несколько секунд или минут, возникает только неприятное ощущение сердцебиения или неопределенное чувство дискомфорта. При длительных приступах больные не только ощущают сердцебиение, но и испытывают общее беспокойство, страх, иногда возникает головокружение. При очень высокой частоте сердечных сокращений возможно развитие синкопального состояния (см. Обморок). Наджелудочковых формы П. т. в половине случаев сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции: дрожанием тела, потливостью, учащенным мочеиспусканием с выделением значительного количества мочи низкого удельного веса, усилением перистальтики кишечника.

При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны. В связи с тем, что диастола укорачивается в большей степени, чем систола, продолжительность их может сравняться; при этом паузы между первым, вторым и следующим первым тоном становятся одинаковыми (так наз. маятникообразный ритм, или эмбриокардия).

Частота сердечных сокращений при наджелудочковой П. т. (140—220 в 1 мин.) обычно выше, чем при желудочковой (130—170 в 1 мин.). Однако это различие имеет относительное значение; в редких случаях при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращений достигает 220—250 в 1 мин. и даже превосходит эти величины. Из-за большой частоты подсчет числа сердечных сокращений бывает очень затруднен. У больных с желудочковой формой П. т. интенсивность первого тона, как правило, меняется в результате нарушения соотношений между систолами предсердий (в норме вызываемыми деятельностью синусового узла) и эктопическим ритмом желудочков. Иногда во время П. т. возникает ритм галопа (см. Галопа ритм). Пульс обычно малого наполнения. АД, особенно пульсовое и систолическое, снижается. Длительный пароксизм, особенно у больных с выраженным поражением миокарда или пороками сердца, может обусловить развитие аритмогенного кардиогенного шока (см.) или острой левожелудочковой сердечной недостаточности (см.) с отеком легких (см.). При этом значительно снижается величина сердечного выброса, что ведет к снижению и коронарного кровотока, к-рое может проявиться стенокардией, особенно при атеросклерозе венечных артерий сердца, очаговой дистрофией или даже инфарктом миокарда. Клинически выраженные признаки гипоксии мозга наблюдаются редко, но небольшие ее проявления часто регистрируются на ЭЭГ.

Пароксизм тахикардии обрывается так же внезапно, как и появляется (или спонтанно, или в результате леч. мероприятий). Изредка пароксизмы тахикардии сменяются приступами асистолии или очень редкого ритма («синдром тахи-бради», или синдром слабости синусового узла), к-рый может сопровождаться приступами Морганьи — Адамса — Стокса, что обычно указывает на дисфункцию синусового узла. Перед восстановлением синусового ритма возникает так наз. предавтоматическая пауза; длительность ее зависит от функц, состояния синусового узла. Эта пауза у больных с синдромом слабости синусового узла может достигать нескольких секунд, что иногда сопровождается синкопаль-ным состоянием. После восстановления синусового ритма, как и перед П. т., иногда регистрируются отдельные экстрасистолы, исходящие из того же эктопического очага, активность к-рого формировала П. т. Постепенный переход к нормальному синусовому ритму наблюдается лишь при П. т., в основе к-рой лежит механизм синусового re-entry.

Диагноз

Диагноз ставят на основании ощущений больного, характерного начала приступа, данных аускультации сердца. Для уточнения формы П. т. большое значение имеет регистрация ЭКГ во время П. т.

Электрокардиографический диагноз. При предсердной форме П. т. форма желудочкового комплекса на ЭКГ, как правило, не меняется — остается такой же, какой она была у данного больного до приступа. Зубец P может оставаться положительным, но по форме в той или иной степени отличается от зубца P в период синусового ритма, поскольку ход волны возбуждения по предсердиям меняется. Если эктопический ритм исходит из нижних отделов предсердий, примыкающих к области атриовентрикулярного соединения, зубец P может быть отрицательным. В связи с тем что возбуждение в желудочки проникает из предсердий, сохраняется обычная последовательность зубцов ЭКГ, т. е. зубец P предшествует комплексу QRS. Обнаружение зубцов P с регулярно следующими за ними через одинаковые промежутки времени комплексами QRS позволяет отличить данную форму П. т. от других ее форм, но выявить зубец P не всегда легко, т. к. он может наслаиваться на зубец T предыдущего цикла; при необходимости его выявления можно прибегнуть к регистрации дополнительных отведений (пищеводного, внутрипредсердного) или записи электрограммы пучка Гиса.

При П. т., исходящей из атриовентрикулярного соединения, на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р, в остальном она не отличается от ЭКГ при предсердной П. т. В зависимости от расположения эктопического центра и особенностей ретроградного проведения зубец P может располагаться непосредственно перед комплексом QRS, сливаться с ним или следовать позже (рис. 1). Оценка зубца P при этой форме встречает большие затруднения; там, где она вообще не удается, отличить эту форму от предсердной на основе обычной ЭКГ нельзя. Если при П. т. желудочковые комплексы имеют на ЭКГ нормальную форму и ширину, а зубец P отсутствует, то обычно устанавливают атриовентрикулярную П. т.

При желудочковой форме П. т. комплекс QRS T резко деформируется: продолжительность комплекса QRS, как правило, превосходит 0,12 сек.; начальная и конечная части желудочкового комплекса становятся дискордантными. Отдельный желудочковый комплекс приобретает форму, характерную для желудочковой экстрасистолы. По форме комплекса QRS можно установить, в каком из желудочков расположен эктопический очаг (рис. 2). Лучше ориентироваться по форме комплекса в первом грудном отведении (V1). При правожелудочковой локализации эктопического очага главный зубец комплекса QRS направлен в этом отведении вниз (рис. 2, а), a при левожелудочковой — вверх (рис. 2,6). Установить источник желудочковой П. т. удается не всегда. Зубец P при желудочковой форме П. т. обычно положительный, но в этих случаях он не связан с комплексом QRS T, а следует в своем, более редком, чем ритм желудочков, темпе, определяемом активностью синусового узла. Изредка наблюдается ретроградное проведение возбуждения из желудочков в предсердия; в этих случаях за деформированным комплексом QRS следует отрицательный в большинстве отведений зубец Р.

К редким формам желудочковой П. т. относится так наз. двунаправленная форма, при к-рой чередуются разнонаправленные комплексы QRS (напр., все четные комплексы имеют форму QRS, а все нечетные — форму QS, что, по-видимому, связано с распространением волны возбуждения по разным внутрижелудочковым путям вследствие развивающейся в них поочередно после каждого сокращения рефрактерности), а также так наз. torsade de point (вращение балерины на носке), или двунаправленная веретенообразная тахикардия — форма желудочковой тахикардии, характеризующаяся постепенным повторным поворотом электрической оси сердца на 180°. Причины последней формы неясны.

В тех случаях, когда ЭКГ удается зарегистрировать в начале и в конце приступа, можно выявить, что первый комплекс, начинающий П. т., приближен к последнему синусовому комплексу и по существу является экстрасистолой, а при восстановлении синусового ритма перед первым его комплексом имеется предавтоматическая пауза, подобная компенсаторной паузе при экстрасистолии.

В редких случаях при наджелудочковых формах П. т. может возникнуть нарушение внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (аберрантное проведение) возникает в тех случаях тахикардии, когда в каком-то отделе проводящей системы желудочков имеются нарушения, выявляющиеся лишь при тахикардии. В таких участках относительный рефрактерный период увеличен, и они не способны проводить импульсы, если интервалы между ними меньше, чем продолжительность этого периода. В результате при П. т. на ЭКГ может возникнуть картина блойады ножки пучка Гиса. Провести дифференциальный диагноз между наджелудочковой П. т. с аберрантным проведением и желудочковой П. т. очень сложно. О наличии последней формы свидетельствует обнаружение зубцов Р, следующих в своем ритме, более медленном, чем ритм желудочков; их можно выявить, применяя так наз. предсердные или пищеводные отведения. Однако наиболее точный диагноз позволяет получить внутрнполостная электрограмма сердца (рис. 3 и 4).

На рис. 4 представлен пример дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардией и предсердной тахикардией в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса на основе данных внутрисердечного электрофизиологического исследования. Электрокардиографические кривые, полученные при наружной регистрации, при желудочковой тахикардии (рис. 4,а ) и предсердной тахикардии (рис. 4,6) в соответствующих отведениях довольно сходны между собой. Зубец P в отведении V1 можно интерпретировать и как признак наджелудочковой тахикардии, и как следствие ретроградного проведения из желудочков в предсердия, иногда наблюдаемого при желудочковой тахикардии. Однако на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (гисограмма), зарегистрированной при желудочковой тахикардии, удается идентифицировать только желудочковые осцилляции F, тогда как при предсердной (см. рис. 4,6) им предшествует предсердный зубец А и потенциал пучка Гиса H. Отсутствие двух этих компонентов свидетельствует о том, что импульс возбуждения не проводится ни из предсердий в желудочки, ни в противоположном направлении. В то же время на электрограмме, записанной в полости правого предсердия, видны зубцы А, не связанные во времени с осцилляциями V на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения (полная атриовентрикулярная диссоциация). Напротив, при предсердной тахикардии с блокадой правой ножки пучка Гиса на электрограмме из области атриовентрикулярного соединения видны все элементы, имеющиеся в норме и расположенные в обычной последовательности. Это дает основание прийти к выводу, что в данном случае возбуждение распространяется из предсердий в желудочки обычным путем, т. е. тахикардия имеет предсердное происхождение.

Читайте также:  Как предотвратить утренний скачок давления

При предсердной П. т. может развиться блокада на уровне атриовентрикулярного соединения. Она может быть частичной или полной. При развитии полной блокады сокращения предсердий следуют в очень частом ритме, а желудочки в своем, значительно более редком. Эту аритмию следует дифференцировать с трепетанием предсердий, основываясь на отсутствии при П. т. уширения предсердного комплекса и наличии изоэлектрических сегментов PP.

Редким электрокардиографическим вариантом предсердной тахикардии является так наз. мультифокальная ее форма. Частота сердечных сокращений при этом не очень высока (100—120 в 1 мин.), но зубец P меняет свою форму, при этом как минимум отмечаются три различные его конфигурации, указывающие на наличие нескольких источников импульса или на распространение его по различным внутрипредсердным путям (миграция водителя ритма внутри синусового узла). Такая форма тахикардии часто является предвестником мерцания предсердий.

После окончания приступа П. т. может развиться так наз. посттахикарднальный синдром: инверсия зубцов T и депрессия сегментов S Т. Эти изменения отражают наличие неглубокой дистрофии миокарда и исчезают через 1 — 3 нед. В таких случаях показаны динамическое клинико — электрокардиографическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования, чтобы не пропустить инфаркт миокарда, к-рый, хотя и очень редко, может развиться во время П. т. или (значительно чаще) быть ее причиной.

Лечение

При наджелудочковых формах, особенно при предсердной форме П. т., приступы часто (почти в 80% случаев) удается купировать раздражением блуждающего нерва путем массажа каротидного синуса (по 20—30 сек. попеременно с обеих сторон), надавливанием пальцами на глазные яблоки больного в течение 15—20 сек. (проба Ашнера), усиленным натуживанием при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), вызыванием рвотного рефлекса. Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. У пожилых лиц ввиду опасности повреждения пораженных атеросклерозом сонных артерий от массажа каротидного синуса лучше воздержаться.

Если рефлекторные воздействия безуспешны, следует использовать лекарственные средства.

При наджелудочковой П. т. эффективны верапамил (изоптин) в дозе 5 —10 мг внутривенно, новокаинамид в дозе 50—100 мг внутривенно или внутримышечно, пропранолол в дозе 3—5 мг внутривенно. Все эти средства могут снизить АД, что можно предупредить предварительным внутримышечным введением 1 мл 1% раствора мезатона. Изоптин следует вводить в вену медленно, разведя 2—4 мл 0,25% р-ра препарата в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Нек-рые кардиологи рекомендуют вводить в вену 10 мг неразбавленного р-ра изоптина быстро, однако при этом чаще наблюдается падение АД. Новокаинамид также вводят медленно или дробно внутривенно (по 2,5 мл 10% р-ра с интервалами 2 — 3 мин. до общей дозы 10 мл) или внутримышечно в той же дозе (10 мл 10% р-ра). Пропранолол (3—5 мл 1% р-ра) перед введением в вену разводят в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия и вводят в течение 5 —10 мин. под контролем ЭКГ. Пароксизм наджелудочковой тахикардии нередко удается купировать внутривенным введением сердечных гликозидов или 3—6 приемами хинидина по 0,2 г через 2 часа. В тех случаях, когда пароксизм возник на фоне передозировки препаратов дигиталиса, хороший эффект дает введение хлорида калия, к-рый лучше назначать вместе с глюкозой и инсулином (так наз. поляризующая смесь: 4 г хлорида калия, 8 ЕД инсулина в 250 мл 10% р-ра глюкозы). Если пароксизм развился на фоне синдрома Вольффа—Паркинсона-Уайта, то рекомендуется начать лечение с внутривенного введения 2 мл 2,5% р-ра аймалина в 10—20 мл изотонического р-ра хлорида натрия или внутривенного введения лидокаина (120 —150 мг).

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии чаще всего применяют лидокаин, 1% р-р к-рого вводят внутривенно в дозе 10—15 мл струйно. При необходимости введение лидокаина можно повторять. Эффективен, но чаще вызывает побочные действия новокаинамид.

Если применением лекарственных средств приступ тахикардии купировать не удается, особенно в тех случаях, когда нарастает сердечная недостаточность, можно применять другие методы: при наджелудочковой П. т.— так наз. урежающую стимуляцию (см. Кардиостимуляция), а при желудочковой — электроимпульсную терапию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит от формы П. т., от основного заболевания, на фоне к-рого она возникла, и длительности приступа. Наиболее благоприятен прогноз при предсердной П. т. в тех случаях, когда болезнь сердца не определяется. Наиболее тяжелый прогноз имеют случаи желудочковой П. т. у больных ишемической болезнью сердца, особенно инфарктом миокарда. Неблагоприятен прогноз и при длительно протекающей П. т. Если приступ не удается купировать в течение десяти дней или удается, но лишь на короткий период, то возможен летальный исход.

Профилактика. Предупреждение рецидивов П. т. производится с учетом ее формы, причин возникновения и частоты рецидивов. При редких пароксизмах (один за несколько месяцев или лет) лекарственная их профилактика нецелесообразна, но больному дают рекомендации по поводу образа жизни, трудоустройства (при необходимости); исключаются курение и злоупотребление алкоголем. При П. т., связанной с болезнью сердца, проводится терапия и профилактика обострений основной болезни. При частых рецидивах П. т. возникает необходимость в применении седативных и антиаритмических средств: пропранолола по 20—40 мг 4 раза в день, кордарона — 7 дней по 0,6 г в сутки, затем 7 дней по 0,4 г, после этого длительно по 0,2 г в сутки в один прием (больным весом менее 70 кг необходимо 1 — 2 раза в неделю делать перерыв в приеме препарата); хинидина по 0,2—0,4 г 4 раза в день (или хинидина-дурулес по 0,25—0,5 г 3 раза в день) или препаратов аминохинолинового ряда — хингамина по 0,25 г или плаквенил а по 0,2 г, первые 10 дней 3 раза в день, а в дальнейшем 1 раз, лучше на ночь. В ряде случаев, особенно у больных, получающих диуретики, целесообразно применение препаратов калия (хлорида калия, панангина).

У некоторых больных, в том числе с желудочковой формой Пароксизмальной тахикардии, ее предупреждение достигается применением аймалина (см.) и содержащих его препаратов.

Библиография: Сумароков А. В. и Михайлов А. А. Аритмии сердца, с. 35, М., 1976; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушение ритма сердца, с. 143, М., 1972; Черногоров И. А. Нарушения ритма сердца, М., 1962; Вellet S. Clinical disorders of the heart beat, Philadelphia, 1971.

А. В. Сумароков, В. А. Богословский.

Источник

Adblock
detector