Артериальное давление в малом круге кровообращения

Легочная гипертензия: симптомы, стадии, прогноз

Легочная гипертензия (ЛГ) – патологическое состояние, при котором критически повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к системным нарушениям циркуляции, правожелудочковой недостаточности, отеку легких и сопутствующей дыхательной недостаточности. Так как патология затрагивает магистральные сосуды, она всегда оказывает массированное действие на организм. Клиническая картина у разных пациентов может отличаться, но всегда присутствуют явные признаки дыхательной недостаточности – дискомфорт в груди, одышка, кашель.

Заболевание практически всегда является вторичным, то есть развивается как следствие или осложнение основного диагноза. В редких случаях синдром гипертензии по малому кругу кровообращения возникает как самостоятельная патология неопределенной этиологии, тогда говорят об идиопатической гипертензии. Состояние может развиваться как остро, тогда его можно отнести к терминальным, так и хронически. Второй тип более благоприятен в отношении прогноза.

Лечение заключается в комплексном терапевтическом подходе к первичному заболеванию, а также в снижении общего артериального давления и давления в легочной артерии в частности.

Этиология и патогенез

Что такое легочная гипертензия и почему она возникает? Заболевание является полиэтиологическим, то есть вызывается множеством причин, так или иначе приводящих к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения – легочном стволе, легочных венах и артериях, микроциркуляторном русле паренхимы легких, а также в правом желудочке сердца.

Говоря о вторичной гипертензии, которая возникает как осложнение основного заболевания, в качестве основных причин называют пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные: митральный стеноз и недостаточность митрального клапана, стеноз или недостаточность трикуспидального клапана, дефекты клапанного аппарата полулунных клапанов, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки – незаращение овального отверстия.

Одной из частых причин является сердечная недостаточность, приобретенная вследствие инфаркта, когда насосная функция сердечной мышцы уже не может адекватно коррелировать с сопротивлением периферических мышц. Это приводит к застойным процессам в камерах сердца, а артериальное и легочное давление возрастают. К аналогичным последствиям могут приводить воспалительные заболевания сердца, в том числе вызванные инфарктом, то есть миокардит, эндокардит, воспаление сердечной сумки. Они снижают сократительную силу миокарда.

Нарушения кровообращения в малом круге могут возникать как следствие органной недостаточности, в частности печеночной (патогенетически данная цепь тянется от портальной гипертензии) и почечной (так как почки контролируют объем циркулирующей крови и нижнее, диастолическое артериальное давление). К гипертензии также приводит гиповентиляция легких, гипоксические состояния, например высотная гипоксия. Собственно легочные заболевания приводят к повышению давления в легких из-за ухудшения проходимости, т. е. обструкции.

Чем выше уровень давления и дольше время от манифестации патологии, тем ярче проявляются симптомы заболевания. В зависимости от клинической картины выделяют четыре класса гипертензии.

Причиной хронической гипертензии часто служат воспалительные заболевания паренхимы легкого, в частности, пневмонии, а также диффузные заболевания соединительной ткани.

Острая ЛГ наиболее опасна, она возникает из-за острой левожелудочковой недостаточности, тромбоза в системе легочной артерии (ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии, хотя в зависимости от калибра закупоренного сосуда может развиваться и хроническая тромбоэмболическая гипертензия), а также респираторного дистресс-синдрома и астматического статуса.

Первичная легочная гипертензия обусловлена генетически и связана с мутациями ряда генов, которые передаются по аутосомно-доминантному типу. Часто невозможно сказать точно, какая из наследственных мутаций приводит к этому заболеванию. Вероятность ЛГ оценивается как высокая, если у больного наблюдается гемолитическая анемия, либо он является ВИЧ-инфицированным.

Механизм развития заболевания сложен и состоит из множества звеньев, главными среди которых являются повышение легочного венозного давления и усиление легочного сосудистого сопротивления.

Первое состояние вызвано повышением давления в левых отделах сердца, из-за чего возникает высокое давление в легочных венах. Это происходит вследствие обтурации или облитерации просвета сосудов, застойных процессов, перерастяжения стенки сердца. Высокое давление приводит к активации компенсаторных механизмов, после чего организм начинает адаптацию к сложившимся условиям – провоцирует утолщение стенок сосудов до тех пор, пока они не смогут создавать достаточное сопротивление возросшему давлению. Такой же процесс наблюдается и в капиллярах легких, которые становятся полнокровными, раздутыми.

Заболевание является полиэтиологическим, то есть вызывается множеством причин, так или иначе приводящих к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения.

Изменения стенок сосудов приводит к усилению легочного сосудистого сопротивления. Это значит, что перфузия газов сквозь гипертрофированную стенку сосудов (в частности, эндотелий и гладкомышечные волокна) ухудшается. Это, в свою очередь, повышает давление в альвеолах. Так формируется механизм дыхательной недостаточности.

Классификация

ЛГ присвоен код по МКБ 10 (Международная классификация болезней в 10-й редакции) I27 с идентификатором «Другие формы легочно-сердечной недостаточности». В зависимости от патогенетического фактора, который привел к ее развитию, различают следующие виды гипертензии по малому кругу кровообращения:

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), которая, в свою очередь, делится на идиопатическую, наследственную, а также ассоциированную с каждым из перечисленных выше этиологических факторов (если это вторичная гипертензия). Отдельно выделяют ЛАГ, вызванную приемом препаратов или интоксикацией.
Легочный капиллярный гемангиоматоз.
Персистирующая легочная гипертензия у новорожденных.
Ассоциированная с поражением левых отделов сердца – систолическая или диастолическая дисфункция, вальвулярные (клапанные) расстройства, врожденные кардиопатии.
Ассоциированная с заболеваниями легких и гипоксией – из-за гиповентиляции, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), интерстициальных заболеваний, апноэ сна и других гипоксических состояний.
Хроническая тромбоэмболическая из-за опухолей, инородных тел, паразитарной инвазии, ТЭЛА.
Многофакторная – связана с гемолитической анемией, болезнями накопления, ферментопатиями, саркоидозом, почечной гипертензией.

Используется и клиническая классификация в зависимости от регистрируемого давления и клинических проявлений, которая будет рассмотрена вместе с симптомами.

Первичная ЛГ обусловлена генетически и связана с мутациями ряда генов, которые передаются по аутосомно-доминантному типу. Часто невозможно сказать точно, какая из наследственных мутаций приводит к этому заболеванию.

Симптомы легочной гипертензии и ее диагностика

Существует несколько методов, которые применяются в клинике для измерения уровня давления в правых отделах сердца. Главные – инвазивный метод катетеризации сердца и неинвазивная эхокардиография. Катетеризация обеспечивает наиболее точный результат, но используется реже по причине связанных с ней рисков. Также проводится рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, спирометрия (дыхательные пробы).

Для определения функционального класса ЛГ назначают 6-минутную прогулку на беговой дорожке под строгим надзором врача и реаниматолога.

Биохимический анализ крови может указать на патологию со стороны сердечной мышцы.

В зависимости от фактического уровня давления различают три степени заболевания:

1 степень – давление составляет 25–45 мм рт. ст.;
2 степень – давление 45–65 мм рт. ст.;
3 степень – давление более 65 мм рт. ст.

Чем выше уровень давления и дольше время от манифестации патологии, тем ярче проявляются симптомы заболевания. В зависимости от клинической картины выделяют четыре класса гипертензии, каждая из которых отличается и объемом лечения.

Патологию можно обнаружить лишь во время инструментальных исследований, а клинических признаков заболевания практически не наблюдается. Это связано с компенсацией дыхательной и сердечной деятельности, но она ограничена ресурсами организма.
На этой стадии появляются первые симптомы, они проявляются при физических нагрузках или активном движении. Больной испытывает боль или дискомфорт в груди, одышку, ощущение нехватки воздуха, головокружение.
Сопровождается функциональными нарушениями даже в состоянии покоя. Слабость, головокружение, одышка и апноэ могут проявляться даже после незначительных нагрузок, вроде ходьбы на короткие дистанции. Такое состояние требует госпитализации.
Угрожающее состояние дыхательной недостаточности, которая не исчезает в состоянии покоя и во время сна. Развивается массивный отек легких, возможен влажный кашель, который со временем переходит в кровохарканье.

Механизм развития заболевания сложен и состоит из множества звеньев, главными среди которых являются повышение легочного венозного давления и усиление легочного сосудистого сопротивления.

Также ЛГ обычно сопровождается симптомами первичной патологии.

Лечение легочной гипертензии

Лечение заключается в комплексном терапевтическом подходе к первичному заболеванию, а также в снижении общего артериального давления и давления в легочной артерии в частности. Для этого обычно применяют фармакологические препараты, но в некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Для компенсации гипоксических состояний назначают бронходилататоры и оксигенотерапию, а для предотвращения трансформации эндотелия по медицинским показаниям принимают ингибиторы фосфодиэтеразы и блокаторы рецепторов эндотелина.

Как лечить первичную гипертензию? Основное звено патогенеза – повышенное давление – купируется вазодилататорами (сосудорасширяющими средствами), которые эффективны вначале, но после появления выраженной обтурации утрачивают свою эффективность. На поздних стадиях применяют диуретики, добиваясь форсированного диуреза, способствующего снижению объема циркулирующей крови.

Применяются блокаторы кальциевых каналов, которые также снижают давление, сердечный выброс и нормализируют гемодинамику.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений назначают антиагреганты и антикоагулянты. Они же входят в перечень препаратов при лечении ТЭЛА. По жизненным показаниям может быть проведено иссечение тромба.

Прогноз

Ответ на вопрос «сколько с этим живут?» зависит от времени, которое больной провел в состоянии прогрессирующей гипертензии, компенсаторных возможностей организма, общей резистентности, возраста (у детей ЛГ особенно опасна, как и у женщин во время беременности), первичного заболевания. Своевременное обращение за медицинской помощью способствует повышению выживаемости.

Существует несколько методов, которые применяются в клинике для измерения уровня давления в правых отделах сердца. Главные – инвазивный метод катетеризации сердца и неинвазивная эхокардиография.

Первичная гипертензия имеет менее благоприятный прогноз, она требует постоянной фармакологической коррекции. Опасны осложнения в долгосрочной перспективе.

Умеренная гипертензия может купироваться несколькими группами препаратов на протяжении всей жизни, при этом пациенту даются рекомендации воздерживаться от физических нагрузок, нормализировать режим дня и рацион, регулярно посещать кардиолога и пульмонолога с целью планового обследования. Прибегать к народным средствам можно лишь в виде профилактики – лечить ЛГ такими методами неэффективно.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Источник

кровообращения. Кровяное давление.

Выбрасываемая сердцем кровь разносится к тканям через артерии, артериолы и капилляры, а затем возвращается к сердцу по венулам и крупным венам. Насыщенная О2 артериальная кровь выбрасывается из левого желудочка и через аорту направляется к органам. Венозная кровь возвращается к правому предсердию, затем поступает в правый желудочек и далее через легочные артерии к легким, где вновь насыщается кислородом.

После этого кровь по легочным венам возвращается в левое предсердие. Давление крови в легочных артериях меньше, чем артериальное давление в большом кругу. В артериальной системе давление высокое, в венозной — низкое.

По своему строению артерии, капилляры и вены сильно отличаются друг от друга. Толстая стенка артерий в основном состоит из гладкой мышечной и упругой эластичной тканей. Поэтому артерии прочны и упруги. Под мышечными слоями проходят сосуды и нервы, обеспечивающие жизнедеятельность собственно артерии. Раздражение симпатических нервов приводит к сокращению гладких мышц и сужению сосудов.

В аорте и других крупных артериях эластичный слой больше, чем мышечный. В мелких артериях соотношение слоев обратное. Стенки капилляров и мельчайших венул чаще всего состоят из одного слоя плоских клеток. Стенки более крупных вен относительно тонки, легко растягиваются и легко спадаются. В них мало и эластичных и мышечных волокон.

При каждом сокращении сердце нагнетает в сосуды очередную порцию крови, создавая в них давление, необходимое, чтобы обеспечить ее продвижение по всему кровеносному руслу. Под влиянием давления стенки крупных артерий растягиваются, вмещая в себя всю поступившую кровь. В промежутке между сокращениями сердца эластичные стенки сосудов стремятся вернуться в прежнее положение, выталкивая кровь в более мелкие сосуды. Таким образом, эластичность и упругость стенок крупных артерий обеспечивает непрерывность движения крови.

В любом участке сосудистого русла кровь течет из места с большим давлением в место с меньшим давлением. По пути тока крови давление всегда понижается. Выше всего давление в крупных артериях, ниже всего — в крупных венах, приносящих кровь к сердцу. В аорте и крупных артериях величина кровяного давления непрерывно и скачкообразно меняется. При каждом сокращении сердца оно резко возрастает, становясь максимальным к концу систолы желудочков. Затем оно снова снижается до минимума к началу следующей систолы желудочков. Максимальное давление называют систолическим, минимальное — диастолическим, а разницу между ними — пульсовым давлением. Измеряется давление в мм ртутного столба.

У молодого взрослого человека в покое систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга равно 120 мм рт.ст. , а диастолическое — 70-80 мм рт.ст. Следовательно, пульсовое — 50 мм рт. ст.

Проходя малый круг кровообращения, кровь испытывает меньшее сопротивление, чем через большой. Поэтому кровяное давление в легочной артерии невелико, около 20% аортального. По пути тока крови давление падает, особенно в местах наибольшего сопротивления — капиллярах.

Пульс. В некоторых местах тела артерии легко прощупываются. Ритмическое содрогание артериальной стенки называется пульсом. В артерии, сильно прижатой пальцами, движение крови прекращается, но тут же рядом, выше места пережима, пульс продолжает ясно выслушиваться. Это обьясняется темя. что пульсовые толчки зависят не от изменения движения крови, а от внезапного повышения давления в артериях при каждом поступлении новой порции крови из желудочка. Пульсовые толчки передаются по всем артериям со скоростью, во много раз превосходящей скорость течения крови. Следя за пульсом можно сосчитать число серд. сокращений.

Движение крови по венам. В мелких венах давление достигает 10 мм рт. ст., а в крупных еще ниже. Следовательно, в венах кровь обладает незначительной движущей силой. Движение крови в венах проходит в неблагоприятных условиях, особенно в венах нижних конечностей, где крови приходится преодолевать и силу тяжести. Любая мышечная деятельность облегчает прохождение крови по венам, т.к. сокращаясь, мышцы сдавливают стенки вен и облегчают их прохождение к сердцу. Расслабляясь, мышцы как бы засасывают ее из более мелких вен. От обратного тока крови в венах избавляют клапаны в стенках вен. Такие клапаны имеются в стенках повсюду. Малоподвижный образ жизни создаются неблагоприятные условия для оттока венозной крови.

Скорость движения крови.

Кровеносную систему можно рассматривать как трубку, многократноразветвляющуюся и образующую много очень коротких, но узких рукавов. Сливаясь, они снова превращаются в две широкие трубки. Через каждое поперечное сечение такой системы трубок всегда протекает одинаковое количество жидкости. Иначе бы одни участки бы запустевали, а другие переполнялись, что невозможно.

У взрослого человека в среднем за минуту через аорту проходит 4000 мл крови. Площадь поперечного сечения аорты не превышает 8 кв. см. Следовательно, на 1 кв.см. поперечного сечения за одну минуту приходится около 500 мл крови. Такова примерно скорость прохождения крови через аорту — 500 мл\мин на 1 кв.см.

По мере разветвления сосудов общая площадь их сечения увеличивается. Площадь сечения всех капилляров может составить 8000 кв.см. Следовательно, на 1 кв.см. сечения капиллярного русла приходится всего лишь 0,5 мл\мин на 1 кв.см. Медленное течение крови по капиллярам облегчает обмен газами и пит. веществами.

По пути от капилляров к предсердию кровяное русло постепенно суживается и скорость течения крови увеличивается

Источник