Меню

Белки плазмы крови обеспечивают онкотическое давление равное

Вопрос №2 белки плазмы крови. онкотическое давление

Удельный вес плазмы 1,025-1,029 г/см 3 , вязкость 1,9-2,6. Плазма содержит 90-92% воды и 8-10% сухого остатка. В состав сухого остатка входят минеральные вещества (около 0,9%), в основном хлорид натрия, катионы калия, магния, кальция, анионы хлора, гидрокарбонат, фосфатанионы. Кроме того в нем имеются глюкоза, а также продукты гидролиза белков — мочевина, креатинин, аминокислоты и т.д. Они называются остаточным азотом. Содержание глюкозы в плазме 3,6-6,9 ммоль/л, остаточного азота 14,3-28,6 ммоль/л.

Особое значение имеют белки плазмы. Их общее количество 7-8%. Белки состоят из нескольких фракций, но наибольшее значение имеют альбумины, глобулины и фибриноген. Альбуминов содержится 3,5-5%, глобулинов 2-3%, фибриногена 0,3-0,4%. При нормальном питании в организме человека ежесуточно вырабатывается около 17 г альбуминов и 5 г глобулинов.

Функции альбуминов плазмы:

1.Создают большую часть онкотического давления, обеспечивая нормальное распределение воды и ионов между кровью и тканевой жидкостью, мочеобразование.

2.Служат белковым резервом крови, который составляет 200 г белка. Он используется организмом при белковом голодании.

3.Благодаря отрицательному заряду способствуют стабилизации и препятствуют оседанию форменных элементов крови.

4.Поддерживают кислотно-щелочное равновесие, являясь буферной системой.

5.Переносят половые гормоны, желчные пигменты и ионы кальция.

Эти же функции выполняют и другие фракции белков, но в значительно меньшей мере. Им свойственны особые функции.

Глобулины включают четыре субфракции — a1, a2, b и g-глобулины. Функции глобулинов:

1. a-глобулины участвуют в регуляции эритропоэза, т.к. один из них является эритропоэтином.

2. Необоходимы для свертывания крови, т.к. к ним относится один из факторов свертывания -.

3. Участвуют в растворении тромба, т.к. содержат фермент фибринолитической системы плазминоген.

4. a2-альбумин церулоплазмин переносит 90% ионов меди, необходимых организму.

5. Переносят гормоны тироксин и кортизол

6. b-глобулин трансферрин переносит основную массу железа.

7. несколько b-глобулинов являются факторами свертывания крови.

8. g-глобулины выполняют защитную функцию, являясь иммуноглобулинами. При заболеваниях их количество в крови возрастает.

Фибриноген является растворимым предшественником белка фибрина, из которого образуется сгусток крови тромб.

Осмотическое давление крови, обуславливаемое ее электролитным составом, в норме составляет 6,6-7,6 атмосферы или 5000-5700 мм.рт.ст.

Онкотическое давление плазмы крови составляет 1/200 осмотического (или 25-30 мм.рт.ст), оно является частью осмотического и зависит от содержания белвков в плазме (80% онкотического давления создают альбумины). Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Оно влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, т.к. вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Источник

Онкотическое давление плазмы крови

Осмотическое давление, создаваемое белками, (т.е. их способностью притягивать воду), называется онкотическим давлением.

Абсолютное количество белков плазмы крови равно 7—8 % и почти в 10 раз прево­сходит количество кристаллоидов, но создаваемое ими онкотическое давление составляет лишь ‘/2оо осмотического давления плазмы (равного 7,6 атм), т.е. 0,03—0,04 атм (25—30 мм рт. ст.). Это обусловлено тем, что молекулы белков очень велики и число их в плазме во много раз меньше числа молекул кристаллоидов.

В наибольшем количестве содержатся в плазме альбумины. Величина их молекулы меньше чем молекулы глобулинов и фибриногена, а содержание заметно больше, поэтому онкотическое давление плазмы более чем на 80 % определяется альбуминами.

Несмотря на свою малую величину, онкотическое давление играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями. Оно влияет на процессы образования тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывания воды в кишечнике. Крупные молекулы белков плаз­мы, как правило, не проходят через эндотелий капилляров. Оставаясь в кровотоке, они удерживают в крови некоторое количество воды (в соответствии с величиной их онкотиче-ского давления).

При длительной перфузии изолированных органов растворами Рингера или Рингера-Локка наступает отек тканей. Если заменить физиологический раствор кристаллоидов кровяной сывороткой, то начавшийся отек исчезает. Именно поэтому в состав кровезаме-щающих растворов необходимо вводить коллоидные вещества. При этом онкотическое давление и вязкость подобных растворов подбирают так, чтобы они были равны этим параметрам крови.

Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоя­нии и восстанавливающая целостность путей ее циркуляции посредством образования кровяных тромбов (пробок, сгустков) в поврежденных сосудах.

Читайте также:  Атмосферное давление изменение давления и плотности с высотой

В систему гемокоагуляции входит кровь и ткани, которые продуцируют, используют .и выделяют из организма необходимые для данного процесса вещества, а также нейро-гуморальный регулирующий аппарат.

Знание механизмов свертывания крови необходимо для понимания причин ряда заболеваний и возникновения осложнений, связанных с нарушением гемокоагуляции. В настоящее время более 50 % людей умирает от болезней, обусловленных нарушением свертывания крови (инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного «мозга, тяжелые кро­вотечения в акушерской и хирургической клиниках и др.).

Основоположником современной ферментативной теории свертывания крови являет­ся профессор Дерптского (Юрьевского, а ныне Тартуского) университета А. А. Шмидт (1872). Его теорию поддержал и уточнил П. Моравиц (1905).

За столетие, прошедшее после создания теории Шмидта-Моравйца, она была значи­тельно дополнена. Сейчас считают, что свертывание крови проходит 3 фазы: 1) образование протромбиназы, 2) образование тромбина и 3) образование фибрина. Кроме них;

выделяют предфазу и послефазу гемокоагуляции. В предфазу осуществляется сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (этим термином называют процессы, обеспечивающие оста­новку кровотечений), способный прекратить кровотечение из микроциркуляторных сосу­дов с низким артериальным давлением, поэтому его называют также микроциркуля-торным гемостазом. Послефаза включает в себя два параллельно протекающих процес­са—ретракцию (сокращение, уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгу­стка. Таким образом, в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных сосудов, форменные элементы крови и плазменная ферментная система свертывания плазмы.

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 1100 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник

Параграф 89 белки и пептиды плазмы крови

Составитель текста – Анисимова Е.С..
Авторские права защищены (продавать текст нельзя). Курсив не зубрить.
Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

ПАРАГРАФ 89:
«Белки и пептиды плазмы крови»

О функциях глобулинов см. также п.39. О пептидах см. п. 56.

Содержание параграфа:
Пептиды плазмы.
Гемоглобин
Функциональные и нефункциональные белки плазмы.
Фракции белков плазмы крови.
Отклонения содержания белков плазмы от нормы.
Дис/протеин/емии.
Гипо/альбумин/емии.
Ф У Н К Ц И И белков плазмы.

К пептидам, которые есть в крови в норме, относятся
ангиотензин (8 аминоацилов) и ряд других белково-пептидных гормонов, в составе которых менее 100 аминоацилов:
инсулин (51 аминоацил), глюкагон (29 аминоацилов) и т.д.. Но свойствам инсулин является типичным белком.

Гемоглобин
не относится к белкам плазмы крови (БПК) –
в норме он находится внутри эритроцитов (п.121),
а в плазму попадает при их разрушении (при гемолизе);
выполнять функцию транспорта кислорода к клеткам гемоглобин вне эритроцитов не способен.

Функциональные и нефункциональные белки плазмы.

Существуют белки плазмы, которые должны находиться в плазме и выполнять в ней функции –
их называют функциональными белками плазмы,
их дефицит в плазме может привести к патологии
(например, дефицит некоторых факторов свертывания приводит к гемофилии).

Но в плазме бывают белки, которые не выполняют в плазме никаких функций, потому их называют нефункциональными;
нефункциональные белки попадают в плазму из клеток при разрушении клеток
(то есть нефункциональные белки плазмы в норме являются внутриклеточными).

Попадание в плазму некоторых нефункциональных белков опасно:
например, попадание в кровь трипсина при панкреатите
(п.62) вследствие разрушения ПЖЖ трипсином) приводит к развитию коллапса.

Некоторые нефункциональные белки используются для диагностики
повреждений тех органов, из которых они поступили в кровь
(т.к. присутствие внутриклеточного белка данного органа в крови – результат и признак повреждения органа):
например, повышенная активность креатин/киназы в крови
может указывать на инфаркт (см. и другие примеры энзимодиагностики).

Фракции белков плазмы крови.

Белки плазмы крови делятся на две фракции:
альбумины и глобулины.

Глобулины делятся на 4 подфракции: ;1, ;2, ;, ;.

Альбуминов больше, чем глобулинов (57% против 43%),
а среди глобулинов преобладают ;-глобулины.

К фракции ;-глобулинов относятся антитела;
антитела синтезируются зрелыми В-лимфоцитами
(которые называются плазмоцитами).

Белково-пептидные гормоны, находящиеся в плазме,
синтезируются и секретируются эндокринными клетками
(например, ТТГ – гипофизом).

Остальные белки плазмы синтезируются в печени
(поэтому при повреждении печени количество БПК может снижаться).

Отклонения содержания белков плазмы от нормы.

Нормальное количество БПК – 63-83 г/л (всего – около 200г).
Снижение [БПК] называется гипо/протеин/емией,
а повышение – гипер/протеин/емией.

И снижение, и увеличение концентрации белков плазмы крови
указывает на наличие патологии в организме.

Читайте также:  Нормализатор артериального давления инферум

Изменение концентрации белков плазмы крови
может быть обусловлено
1) как изменением количества БПК,
2) так и изменением содержания воды в сосудах.
Например, при обезвоживании организма количество воды в сосудах меньше нормы,
и в этом случае нормальное количество БПК может сопровождаться повышенной концентрацией БПК.
Далее речь идёт об изменениях концентраций белков в плазме при нормальном количестве воды в плазме.

При воспалениях и патологии печени [альбуминов] снижается
(повышение концентрации альбуминов называется гипо/альбумин/емией),
а [глобулинов] повышается
(повышение концентрации глобулинов называется гипер/глобулин/емией).

Сочетание снижения альбуминов и повышения глобулинов называется дис/протеин/емией.
При воспалениях увеличивается концентрация ; глобулинов (;1 и ;2),
а при патологии печени увеличивается концентрация ; и ; глобулинов.
При остром воспалении нет повышения концентрации ;-глобулинов,
а при хроническом воспалении концентрация ;-глобулинов увеличена.

Снижение концентрации альбуминов наблюдается
не только при воспалениях и патологии печени, но и в других ситуациях.

Причины гипо/альбумин/емий можно разделить на три группы:
1) обусловленные снижением синтеза альбуминов (печенью),
2) обусловленные выходом альбуминов из сосудов,
3) обусловленные повышенным разрушением альбуминов.

Синтез альбуминов снижается:
1.1) при патологии печени (печень является местом синтеза большинства БПК),
1.2) при воспалительных и лихорадочных состояниях,
1.3) при дефиците «сырья» для их синтеза – аминокислот.

Дефицит аминокислот бывает:
1) при голодании (общем или белковом) или
2) при нарушении усвоения аминокислот при патологии ЖКТ
(при дефиците ферментов при патологии ПЖЖ или кишечника
или при нарушении всасывания при патологии кишечника).

Потеря белков из сосудов бывает при:
1) при повышенной проницаемости сосудов,
2) при патологии ЖКТ и почек
В последнем случае белки оказываются в моче,
присутствие белков в моче называется протеинурией;
протеинурия – признак повреждения почек,
здоровые почки не пропускают белки плазмы в мочу,
за исключение панкреатической амилазы, которой в норме в крови нет – п.62.

Повышенное разрушение альбуминов бывает при активации тканевых пептидаз.

При голодании количество белков снижается потому, что
не из чего синтезировать белки
и потому что белки используются в качестве питания
(используются для глюконеогенеза – п.33).

Ф У Н К Ц И И белков плазмы крови.

Есть функции, которые выполняются всеми БПК,
а есть функции, которые выполняются только определенными белками.

О б щ и е функции БПК.

1. БПК создают онкотическое давление –

это означает, что БПК участвуют в задерживании воды в сосудах.
Другие вещества плазмы тоже участвуют в удерживании воды в сосудах,
то есть создают осмотическое давление.
Определение: онкотическое давление – это доля осмотического давления,
обусловленная белками плазмы крови.
Распределение воды между тканями и сосудами
зависит от содержания осмотически активных веществ
(то есть веществ, способных «притягивать» воду туда, где вещества находятся)
в тканях и в сосудах
(к числу осмотически активных веществ относятся белки, глюкоза, ионы):
если количество осмотически активных веществ в сосудах снижается,
то часть воды перемещается из сосудов в ткани – это приводит к отекам.
И, наоборот, при увеличении содержания осмотически активных веществ в сосудах
часть воды переходит их тканей в сосуды,
чтобы «растворять» там повышенное количество осмотически активных веществ.

При снижении количества БПК онкотическое давление снижается,
это приводит к тому, что увеличивается количество воды в тканях и возникают отеки.

2. Питательная функция белков плазмы крови.

БПК могут расщепляться до АК, которые поступают в клетки.
В клетках АК могут
1) использоваться для синтеза белков,
2) могут катаболизироваться и давать АТФ и тепло (при дефиците глюкозы и жирных кислот),
3) в печени могут превращаться в глюкозу (при гипогликемии, в печени).

Питание белками плазмы снижает их количество в крови,
приводит к гипо/протеин/емии,
проявляется отеками, функции белков плазмы крови снижаются.

3. Буферная функция.

Участие в регуляции рН
(в поддержании кислотно-щелочного равновесия, в [Н+]= [протонов]).

Регуляция рН имеет очень большое значение:
значительные отклонения от нормального рН крови (от слегка щелочного рН)
приводят к смерти (например, при плохо контролируемом сахарном диабете).

Белки плазмы крови способны
присоединять к себе Н+ (то есть быть акцепторами протонов – основаниями)
при избытке протонов (то есть при ацидозе) –
за счет наличия в белках радикалов, способных протонироваться:
это радикалы лизина, аргинина, гистидина (радикалы оснОвных АК).

Читайте также:  Как найти плотность газа зная объем и давление

Белки плазмы крови способны
быть источниками Н+ (то есть быть кислотами)
при дефиците Н+ (то есть при алкалозе) –
за счет наличия радикалов, способных быт источниками протонов (кислотами):
радикалы Глу и Асп с СООН группами.
Наряду с БПК существуют гемоглобиновый, фосфатный и бикарбонатный буферы (см. курс физиологии).

4. С БПК связана вязкость крови.
Чем больше [БПК], тем больше вязкость.

С п е ц и а л и з и р о в а н н ы е функции БПК.

5. Определенные белки плазмы крови участвуют в сворачивании крови –
эти БПК называют факторами свертывания крови.

Их дефицит приводит к снижению способности крови сворачиваться,
что угрожает смертью от потери крови.
При гемофилии
причиной дефицита факторов свертывания являются мутации генов
(гемофилия относится к первичным, врожденным протеинопатиям – п.57).
Причиной нарушения свертывания может быть
авитаминоз витамина К (приобретенная протеинопатия, вторичная).

6. Ряд БПК участвует в снижении свертываемости крови
(факторы противосвертывающей системы крови).
Дефицит факторов противосвёртывающей системы приводит к тромбозам.

Существуют белки плазмы, которые способны ингибировать протеазы
и тем самым спасают организм от разрушения его белков протеазами.

Ингибиторы протеазы называются анти/протеазами.
Примеры антипротеаз:
;1-антитрипсин = ;1-антипептидаза,
;2-макроглобулин.

Антитрипсин способен наряду с другими пептидазами ингибировать трипсин;
это важно при появлении трипсина в крови при панкреатите,
т.к. появление трипсина в крови приводит к коллапсу (см. п. 62).
Известно, что дефицит антипротеаз приводит к смерти
от цирроза и фиброза легких;
причиной дефицита антипротеаз являются мутации их генов.
Спасти человека в этом случае может пересадка ему печени человека с нормальными генами антипротеаз.

8. Белки острой фазы.

Концентрация в крови ряда белков плазмы крови
увеличивается при острых состояниях –
эти белки называют белками острой фазы.

Примеры белков острой фазы:
С-реактивный белок, фибриноген, антитрипсин, гаптоглобин (связывает гемоглобин при выходе гемоглобина из эритроцитов при гемолизе, это позволяет предотвратить потерю железа организмом).

9. Транспортная функция белков плазмы.

Основные транспортные белки плазмы – это альбумины.
Они связывают в плазме и транспортируют:
жирные кислоты (образующиеся при расщеплении жира в адипоцитах, в ЛПОНП и хиломикронах),
свободный билирубин (от клеток системы макрофагов к гепатоцитам, см. 118,
ионы,
лекарства (гидрофобные).

Транспортер железа называется трансферрином (он же транспортирует хром),
транспортер меди – церулоплазмином,
транспортер В12 (кобаламина) – транскобаламином,
транспортер Hb – гаптоглобином.

Есть специальные транспортеры для гидрофобных гормонов (например, для стероидов) и витаминов (А, Д).
Дефицит транспортных белков нарушает транспорт соответствующих веществ
и может привести к патологии.
Например, дефицит транспортеров витаминов
может привести к симптомам гиповитаминозов,
дефицит альбуминов:
— приводит к увеличению поступления свободного билирубина в клетки
(это нарушает состояние клеток и самочувствие) и
— требует снижения доз лекарств.

10. Участие в регуляции артериального давления:

Белки систем брадикинина и антиотензина
(пре/кинины, пре/калликреин, ангиотензиноген)
участвуют в регуляции артериального давления
(брадикинин снижает, ангиотензин увеличивает)
за счет влияния на тонус сосудов и объем плазмы крови.

Кроме этого, брадикинин увеличивает проницаемость сосудов
и вследствие этого способствует воспалительным, иммунным и аллергическим реакциям.
Ангиотензин влияет на водно-минеральный обмен:
способствует экскреции натрия, хлорида, воды и снижает экскрецию калия.
При этом сам ангиотензин является пептидом, а не белком.

11. Гуморальный иммунитет.

Антителами и белками системы комплемента обусловлен гуморальный иммунитет.
Антитела отвечают за распознавание антигенов,
связывают их и способствуют уничтожению антигенов иммунными клетками.

Белки системы комплемента участвуют в уничтожении опасных (например, бактериальных) клеток.
Антитела образуют фракцию ;-глобулинов, секретируются плазмоцитами. Дефицит антител снижает иммунитет.

12. Апобелки липопротеинов (п.49) иногда считаются белками плазмы крови
и относятся к фракции глобулинов.
Апобелки образуются в кишечнике, как и сами хиломикроны;
в плазме в хиломикроны могут поступать апобелки из других липопротеинов, синтезированные в печени.
Функция липопротеинов в норме – транспорт липидов:
жира, холестерина, фосфолипидов и витамина Е в ткани
и (для ЛПВП) очистка тканей от избытка холестерина и тем самым предотвращение атеросклероза.

Кроме белков, растворенных в плазме, есть белки, связанные с мембранами клеток эндотелия сосудов.
Они тоже выполняют в плазме важные функции. Например, липопротеин/липаза (см. п. 49-51).

Источник

Adblock
detector