Меню

Давление в плевральной полости его изменения при вдохе и выдохе

Давление в плевральной полости его изменения при вдохе и выдохе

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.

Рис. 10.3. Схема модели, демонстрирующей пассивное раздувание легких при опускании диафрагмы. При опускании вниз диафрагмы давление воздуха внутри емкости становится ниже атмосферного давления, что вызывает раздувание эластичного баллона. Р — атмосферное давление.

В приложении к легким человека, которые полностью заполняют объем грудной полости, их поверхность и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной. Плевральная мембрана поверхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасается с плевральной мембраной, покрывающей грудную стенку (париетальная плевра), так как между этими мембранами имеется плевральное пространство (синоним — внутриплевральное пространство), заполненное тонким слоем жидкости — плевральной жидкости. Эта жидкость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париетальным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при уменьшении давления в плевральной полости. Поэтому высокоэластичные легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды формируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в области средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких. В обычных условиях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрицательного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального пространства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплевральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от -5 (выдох) до -10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диафрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующего между плевральной и брюшной полостями.

В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.

Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла. В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А — Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — R — Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R — Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R —давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.

Пневмоторакс. Если воздух входит во внутриплевральное пространство, например через раневое отверстие, в легких возникает коллапс, грудная клетка незначительно увеличивается в объеме, а диафрагма опускается вниз, как только внутриплевральное давление становится равным атмосферному давлению. Это состояние называется пневмотораксом, при котором легкие утрачивают способность следовать за изменением объема грудной полости во время дыхательных движений. Более того, во время вдоха воздух через раневое отверстие входит в грудную полость и выходит во время выдоха без изменения объема легких во время дыхательных движений, что делает невозможным газообмен между внешней средой и организмом.

Читайте также:  Может ли витамин с вызвать повышение давления

Источник

Давление в плевральной полости его изменения при вдохе и выдохе

Легкие, находящиеся в грудной клетке, отделены от ее стенок плевральной полостью — шелевидным пространством, выстланным эластичной прозрачной оболочкой (плеврой). Она защищает легкие, не дает воздуху просачиваться из них в грудную полость и уменьшает трение между легкими и стенками грудной клетки. Внутренний, висцеральный, листок плевры покрывает легкие, а наружный, париетальный (пристеночный), выстилает стенки грудной клетки и диафрагму. Плевральная полость содержит жидкость, выделяемую плеврой. Эта жидкость увлажняет плевру и тем самым уменьшает трение между ее листками при дыхательных движениях. Плевральная полость непроницаема для воздуха и давление в ней на 3—4 мм рт. ст. ниже, чем в легких. Отрицательное давление в плевральной полости поддерживается на протяжении всего вдоха, что позволяет альвеолам расправляться и заполнять любое дополнительное пространство, возникающее при расширении грудной клетки.

Механизм вентиляции (дыхания)

Воздух поступает в легкие и выходит из них благодаря работе межреберных мышц и диафрагмы; в результате их попеременного сокращения и расслабления объем грудной клетки изменяется. Между каждой парой ребер расположены две группы межреберных мышц, направленных под углом друг к другу: наружные — вниз и вперед, а внутренние — вниз и назад. Диафрагма состоит из кольцевых и радиальных мышечных волокон, расположенных вокруг центрального сухожильного участка, состоящего из коллагена.

Схема расположения межреберных мышц.

Вдох — это активный процесс. Протекает он следующим образом.
1. Наружные межреберные мышцы сокращаются, а внутренние расслабляются.
2. Ребра вследствие этого отходят вперед, удаляясь от позвоночника. (Это легко почувствовать, положив при вдохе руку на грудь.)
3. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы.
4. Диафрагма становится более плоской.
5. Оба эти действия приводят к увеличению объема грудной клетки.
6. В результате давление в грудной клетке, и, следовательно, в легких, становится ниже атмосферного.
7. Воздух поступает внутрь и заполняет альвеолы до тех пор, пока давление в легких не сравняется с атмосферным.

Схематическое изображение грудной клетки, поясняющее, какие движения совершаются при дыхании (вид сбоку; показано только одно ребро).

Выдох

Выдох — процесс в обычных условиях в основном пассивный, происходящий в результате эластического сокращения растянутой легочной ткани, расслабления части дыхательных мышц и опускания грулной клетки под действием силы тяжести.
1. Наружные межреберные мышцы расслабляются, а внутренние — сокращаются. Грудная клетка опускается главным образом под действием собственной тяжести.
2. Одновременно расслабляется диафрагма. Опускающаяся грудная клетка вынуждает ее принять исходную куполообразную форму.
3. Вследствие этого объем грудной клетки уменьшается, и давление в ней становится выше атмосферного.
4. В результате воздух выталкивается из легких.

При физической нагрузке имеет место форсированное дыхание. В действие вводятся дополнительные мышцы и выдох становится более активным процессом, требующим расхода энергии. Внутренние межреберные мышцы сокращаются более энергично и сильнее отводят ребра вниз. Энергично сокращаются и брюшные мышцы, вызывая более активное движение диафрагмы вверх. То же самое происходит при чихании и кашле.

Источник

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

А. И. КИЕНЯ

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Гомельский государственный медицинский институт

Кафедра физиологии человека

А. И. КИЕНЯ

доктор биологических наук, профессор

ФИЗИОЛОГИЯ

ДЫХАНИЯ

Печатается по рекомендации Центральной учебно-методического совета Гомельского государственного медицинского института

Рузанов Д.Ю., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.

Киеня А. И.

К38Физиология дыхания : Учебное пособие.- Гомель.-2002 .- с.

В основу пособия положен материал лекций по разделу «Физиология дыхания» нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О2 и СО2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О2 и СО2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.

В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О2 и СО2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О2 и СО2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.

Отдельно рассматриваются возрастные особенности системы дыхания.

В конце пособия представлены основные константы крови здорового человека.

Читайте также:  Уровень сахара давление чувство тревоги

При этом автор осознает, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты физиологии дыхания, поэтому часть из них представлена в конспективном виде, более расширенные сведения о которых можно найти в приведенных в конце пособия источниках литературы.

Автор будет весьма благодарен всем, кто сочтет возможным высказать свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ

Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О2 и непрерывное удаление из него СО2 , образующийся в тканях в результате метаболизма.

Совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм О2 , доставку и потребление его тканям и выделение конечного продукта дыхания СО2 во внешнюю среду, называется дыханием. Это физиологическая система.

Человек может прожить без:

· пищи меньше месяца,

· кислорода — 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего наступает гибель нервных клеток.

Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.

Внешнее дыхание (легочное):

1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).

2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.

3. Транспорт О2 и СО2 кровью.

4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О2 и выделение СО2 в процессе метаболизма.

Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.

Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние — на бронхиолы (диаметром до 0,3 — 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками — альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м 2 .

Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.

В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:

а) клетки мерцательного эпителия;

б) секреторные клетки.

Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой — плеврой.

В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).

Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:

1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя — самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови — толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.

2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м 2 приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м 2 0) в несколько десятков раз.

3. Наличие особого — малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25 — 0,7 сек.

4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.

5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.

Дыхательные движения

Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О2. При выдохе из них удаляется воздух, бедный О2 , но более богатый СО2. Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл.

Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.

Механизм вдоха (инспирации).

Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер и уплощением (опусканием) диафрагмы.

Движение ребер. Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в переднезаднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.

Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.

Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.

В результате грудная клетка увеличивается в объеме.

У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:

· — большие и малые грудные;

· — трапециевидная и др.

Подключение вспомогательных иышц происходит при легочной вентиляции свыше 50 л/мин.

Движение диафрагмы. Диафрагма состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.

Иннервация диафрагмы — диафрагмальными нервами от С35. Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация — это активный акт.

Читайте также:  Какое давление нужно для газирования воды

Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:

· Тяжести грудной клетки.

· Эластичности реберных хрящей.

· Давления органов брюшной полости на диафрагму.

В состоянии покоя выдох происходит пассивно.

В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление — сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.

Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:

В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом — брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.

Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:

· — глубже вентиляция легких;

· — облегчается возврат венозной крови к сердцу.

Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже — к 7 годам — грудной.

Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.

Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости — париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.

Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:

· при вдохе — на 6-8 см Н2О

· при выдохе — на 3-5 см Н2О ниже атмосферного.

Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.

При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).

При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.

Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.

Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод ( в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

3. Тонусом бронхиальных мышц.

На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.

Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.

Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.

Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол — пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.

При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается — альвеола не спадается.

При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.

В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.

Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол — ателектазу — отсутствие вентиляции обширных участков легких.

У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.

Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов — снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.

Его содержание понижается после ваготонии, после прекращения кровотока по легочной артерии, при повышенном парциальном давлении О2.

При поступлении воздуха (пневмоторакс) в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких — они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.

При одностороннем пневмотораксе — легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О2 и удаление СО2 ( в покое). При двухстороннем — если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости — к гибели.

Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).

Источник

Adblock
detector