Меню

Давление в плевральной полости меньше атмосферного

Отрицательное давление в плевральной полости

Каждое легкое снаружи покрыто серозной оболочкой – плеврой. Она состоит из двух листков: висцерального и пристеночного. Между ними есть узкая щель – полость плевры, содержащая серозную жидкость. Если в полость плевры ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного на 6-9 мм.рт.ст. Условно его называют отрицательным давлением.

Легкие в грудной клетке растянуты и плотно прижаты к грудной стенке. При рождении ребенка они находятся в спавшемся состоянии и по объему соответствуют грудной полости. В процессе роста организма грудная клетка растет быстрее легких. Легкие сообщаются с атмосферным воздухом и их эластичная ткань под действием атмосферного давления растягивается. При этом здесь возникает эластичная тяга, т.е. стремление уменьшить объем. Эластичная тяга мешает атмосферному давлению целиком передаваться на плевральную полость, поэтому в ней и создается отрицательное давление.

У взрослого человека при вдохе давление в плевральной полости становится более отрицательным – 9 мм.рт.ст. Во время выдоха – менее отрицательное — 5-6 мм.рт.ст., т.е. всегда остается отрицательным.

Значение отрицательного давления:

  1. Позволяет тканям легких двигаться за грудной клеткой при дыхании. За счет отрицательного давления альвеолы всегда находится в растянутом состоянии, это увеличивает дыхательную поверхность легких.
  2. Отрицательное давление имеет значение для движения крови, обеспечивает возврат к сердцу венозной крови.
  3. Отрицательное давление способствует движению лимфы.
  4. Способствует продвижению пищевого комка по пищеводу.

При ранениях грудной стенки герметичность плевральной полости нарушается. Возникает пневмоторакс, воздух заходит в плевральную щель, давление здесь становится равным атмосферному.

Для оценки возможностей дыхательной системы используют определение легочных объемов:

Дыхательный объем – количество воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании (500 мл).

Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое можно вдохнуть сверх спокойного вдоха (1500-2000 мл).

Резервный объем выдоха – количество воздуха, которое удаляется из легких при максимальном выдохе после спокойного выдоха (1500-2000 мл).

Остаточный объем – количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха (1000-1500 мл).

Жизненная емкость легких — это количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха. У мужчин — 4000-5500 мл. У женщин — 3000- 4500 мл

Состояние легочной вентиляции можно оценить также с помощью показателя, который называется – минутный объем дыхания(МОД) – количество воздуха, которое проходит через легкие за 1 мин. МОД зависит от глубины и частоты дыхания. В покое МОД равен 5-8 л/мин.

Источник

Отрицательное давление плевральной полости.

С момента рождения каждого млекопитающего легкие всегда находятся в более или менее растянутом состоянии. Это объясняется отрицательным давлением в плевральной полости, окружающей легкие (на 3-4 мм рт.ст. ниже атмосферного), которая полностью изолирована от атмо­сферного воздуха.

Благодаря наличию отрицательного давления в плевральной полости в обычных условиях спадания легких не происходит. В спавшемся состоянии легкие находятся только у плода до рождения и первого вдоха, а также в случае, если в плевральную полость войдет воздух или газ, — наступает пневматоракс. При одностороннем пневмотораксе дыхание только одним легким на неповрежденной стороне может обеспечить дыхательную потребность при отсутствии физической нагрузки. Двусторонний пневмоторакс делает не­возможным естественное дыхание, в этом случае единственным способом сохранения жизни является искусственное дыхание.

Читайте также:  Осуществляющих эксплуатацию оборудования под давлением

Растянутые легкие стремят­ся сжаться благодаря собственной эластической тяге и поверхностному натя­жению в альвеолах:

· Эластическая тяга обусловлена эластическими свойствами тканей легких и грудной клетки.

· Поверхностное натяжение в альвеолах формируется покрывающими их изнутри жидкостями. Оно существенно снижается поверхностно-активными веществами – сурфактантами. Они позволяют альвеолам оставаться в расправленном (не спавшемся) состоянии при уменьшении объема (во время выдоха) Сурфактант помогает лёгким усваивать кислород. Мода на безжировое питание приводит к возникновению гипоксий у людей, которые не употребляют в пищу качественные жиры (сурфактант примерно на 90% состоит из жиров).

Механизм вдоха и выдоха.

Вдох и выдох обеспечиваются дыхательными экскурсиями (движениями) грудной клетки и диафрагмы. За организацию этих движений отвечает дыхательный центр продолговатого мозга, который передает к ним импульсы через спинальные центры диафрагмальной и межреберных мышц.

Мышцы, осуществляющие дыхательный акт, подразделяют на:

1) инспираторные (вдоха) — диафрагма и наружные межреберные мышцы. При сокращении инспираторных мышц ребра поднимаются. В результате объем грудной клетки увеличивается, особенно в ее нижних отделах. Сокращение мышцы диафрагмы также вызывает увеличение объема грудной клетки. Во время вдоха диа­фрагма уплощается, а в покое и особенно во время выдоха купол ее подни­мается и перемещается в грудную клетку. При грудном типе дыхание осуществляет­ся за счет сокращения межреберных мышц, при брюшном типе в основном сокращается диафрагма, которая одновременно смещает органы брюшной полости.

2) экспираторные (выдоха) – внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки

3) вспомогательные, которые включаются при форсированном дыхании. Это ряд мышц шеи, груди и спины.

Во время вдоха при увеличении объема грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление еще больше падает. Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением лег­кие растягиваются, в целом увеличиваясь в объеме, следуя за грудной клеткой. По­явившаяся разница между давлением в легких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути трахея, бронхи, в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивает­ся.

Выдох в основном происходит пассивно: как только инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ход вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. В результате объем грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает. Это дав­ление передается на легочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в легких стано­вится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выхо­дить из легких по воздухоносным путям наружу.

Помимо указанного выше эластического сопротивления легких, дыхательные мышцы вынуждены преодолевать неэластическое сопротивление дыханию. Оно зависит от просвета воздухонос­ных путей — особенно голосовой щели, бронхов. Так, во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе — сужается, увеличивая сопротивле­ние потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспи­раторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость. Тонус гладкой мускулатуры бронхов (сила сужения просвета) зависит от активности парасимпатической и симпатической иннервации: вагусные холинэргические влияния усиливают тонус мышц и сужают просвет бронхов, симпатическая адренергическая иннервация оказывает расслабляющее влияние.

Читайте также:  Что то интересное про атмосферное давление

В целом сопротивление, а значит – и работа дыхательных мышц, усиливаются с возрастанием глубины дыхания (эластическое сопротивление) и – при чрезмерно частом дыхании (неэластическое сопротивление).

Паттерны дыхания.

Один цикл чередования вдоха и выдоха составляет дыхательный акт.Обычно вдох несколько короче выдоха, у человека их соотношение примерно 1:3.

Паттерн дыхания — это соотношение компонентов дыхательного акта (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях). Организм избирает такой паттерн дыхания, при котором требуемый уровень альвеолярной вентиляции достигается с наименьшей затратой энергии на работу дыхательных мышц.

Ритмичность дыхательных циклов относительна. Даже в условиях покоя низкоамплитудные дыхательные движения периодически сменяются движениями большой амплитуды, так называемыми вставочными вдохами, после которых наступает удлиненная пауза. Такие высокоамплитудные вдохи способствуют вентиляции альвеол застойных участков легких.

При различных состояниях организма, фармакологических воздействиях или неадекватных окружающих условиях наблюдаются расстройства дыха­ния. Все формы нарушения нормального дыхания объединяются термином «диспноэ». Часто встречается так называемое периодическое дыхание Чейна— Стокса: дыхательные движения постепенно углубляются и учащаются, что приводит к развитию гипервентиляции и гипокапнии. В результате частота и глубина дыхания уменьшаются вплоть до апноэ. Затем концентрация углекис­лоты в крови увеличивается, что в свою очередь приводит к новому нарастанию частоты и глубины дыхания. Причиной могут быть функциональные изменения возбудимости центрального дыхательного механизма, наступающие в результате ги­поксии, либо органического поражения ды­хательного центра. Дыхание Чейна-Сток­са наблюдается иногда у детей младшего возраста, у практически здоровых людей во время сна, а также в горах.

При хронической гипоксии головного мозга или отделении перерезкой передней части моста среднего мозга дыхание напоминает «лягушачье» — после развития вдоха следует инспираторная задержка и короткий выдох. Такой тип дыхания называется апнейстическим. Он может быть вызван снижением тонического импульсного потока к нервным клеткам пневмотаксического центра, регулирующего соотношение фаз дыхательного цикла, или частичной блокадой сенсорной информации, поступающей по блуждающему нерву.

Если устранены все влияния, исходя­щие из ростральных отделов центральной нервной системы, то дыхание приобретает судорожный характер — «гаспинг-дыхание», с резким вдохом макси­мальной амплитуды, в котором принимают участие не только дыхательные мышцы, но и другая скелетная мускулатура. Выдох происходит активно. Ды­хательные движения становятся редкими, с большими экспираторными пауза­ми. «Гаспинг-дыхание» присуще черепахам и суркам во время спячки.

Особый характер дыхания отмечен при одышке, т. е. при нарушении часто­ты и глубины дыхательных движений, сопровождающихся субъективным ощущением удушья.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Источник

Давление в плевральной полости, его изменение при дыхании

Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Между листками плевры находится замкнутое щелевидное пространство, содержащее серозную жидкость – плевральная полость.

Атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альвеол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и прижимает висцеральный листок к париетальному, т.е. легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. При увеличении объема грудной клетки в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой, это приведет к уменьшению давления в плевральной щели, поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие, последуют за париетальным листком. Давление в легких станет ниже атмосферного, и воздух будет поступать в легкие – происходит вдох.

Читайте также:  Надувное дно низкого давления своими руками

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, поэтому плевральное давление называют отрицательным, условно принимая атмосферное давление за нулевое. Чем сильнее растягиваются легкие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу спокойного вдоха – 5-7 мм рт.ст.. к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт.ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт.ст., к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт.ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:

1) наличием в стенках альвеол большого количества эластических волокон;

2) тонусом бронхиальных мышц;

3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей стенки альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол, называется сурфактантом (рис.5).

Рис. 5. Сурфактант. Срез альвеолярной перегородки со скоплением сурфактанта.

Сурфактант — это поверхностно-активное вещество (пленка, которая состоит из фосфолипидов (90-95%), четырех специфических для него протеинов, а также небольшого количества угольного гидрата), образуется специальными клетками альвеоло-пневмоцитами II типа. Период его полураспада 12–16 часов.

Функции сурфактанта:

· при вдохе предохраняет альвеолы от перерастяжения благодаря тому, что молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения;

· при выдохе предохраняет альвеолы от спадения: молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, в результате чего величина поверхностного натяжения снижается;

· создает возможность расправления легких при первом вдохе новорожденного;

· влияет на скорость диффузии газов между альвеолярным воздухом и кровью;

· регулирует интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности;

· обладает бактериостатической активностью;

· оказывает противоотечное (уменьшается выпотевание жидкости из крови в альвеолы) и антиокислительное действие (защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей).

Изучение механизма изменения объема легких с помощью модели Дондерса

Физиологический эксперимент

Изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной полости и колебаний давления в плевральной щели и внутри легких. Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис.6), которая представляет собой стеклянный резервуар с резиновым дном. Верхнее отверстие резервуара закрыто пробкой, через которую пропущена стеклянная трубка. На конце трубки, помещенной внутри резервуара, укрепляются за трахею легкие. Через наружный конец трубки полость легких сообщается с атмосферным воздухом. При оттягивании резинового дна книзу объем резервуара увеличивается, и давление в резервуаре становится ниже атмосферного, что приводит к увеличению объема легких.

Рис.6. Модель грудной клетки – опыт Дондерса:

А- воспроизведение выдоха,

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 2225 ;

Источник

Adblock
detector