Меню

Давление в плевральной щели при спокойном выдохе

Давление в плевральной щели при спокойном выдохе

Легкие, находящиеся в грудной клетке, отделены от ее стенок плевральной полостью — шелевидным пространством, выстланным эластичной прозрачной оболочкой (плеврой). Она защищает легкие, не дает воздуху просачиваться из них в грудную полость и уменьшает трение между легкими и стенками грудной клетки. Внутренний, висцеральный, листок плевры покрывает легкие, а наружный, париетальный (пристеночный), выстилает стенки грудной клетки и диафрагму. Плевральная полость содержит жидкость, выделяемую плеврой. Эта жидкость увлажняет плевру и тем самым уменьшает трение между ее листками при дыхательных движениях. Плевральная полость непроницаема для воздуха и давление в ней на 3—4 мм рт. ст. ниже, чем в легких. Отрицательное давление в плевральной полости поддерживается на протяжении всего вдоха, что позволяет альвеолам расправляться и заполнять любое дополнительное пространство, возникающее при расширении грудной клетки.

Механизм вентиляции (дыхания)

Воздух поступает в легкие и выходит из них благодаря работе межреберных мышц и диафрагмы; в результате их попеременного сокращения и расслабления объем грудной клетки изменяется. Между каждой парой ребер расположены две группы межреберных мышц, направленных под углом друг к другу: наружные — вниз и вперед, а внутренние — вниз и назад. Диафрагма состоит из кольцевых и радиальных мышечных волокон, расположенных вокруг центрального сухожильного участка, состоящего из коллагена.

Схема расположения межреберных мышц.

Вдох — это активный процесс. Протекает он следующим образом.
1. Наружные межреберные мышцы сокращаются, а внутренние расслабляются.
2. Ребра вследствие этого отходят вперед, удаляясь от позвоночника. (Это легко почувствовать, положив при вдохе руку на грудь.)
3. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы.
4. Диафрагма становится более плоской.
5. Оба эти действия приводят к увеличению объема грудной клетки.
6. В результате давление в грудной клетке, и, следовательно, в легких, становится ниже атмосферного.
7. Воздух поступает внутрь и заполняет альвеолы до тех пор, пока давление в легких не сравняется с атмосферным.

Схематическое изображение грудной клетки, поясняющее, какие движения совершаются при дыхании (вид сбоку; показано только одно ребро).

Выдох

Выдох — процесс в обычных условиях в основном пассивный, происходящий в результате эластического сокращения растянутой легочной ткани, расслабления части дыхательных мышц и опускания грулной клетки под действием силы тяжести.
1. Наружные межреберные мышцы расслабляются, а внутренние — сокращаются. Грудная клетка опускается главным образом под действием собственной тяжести.
2. Одновременно расслабляется диафрагма. Опускающаяся грудная клетка вынуждает ее принять исходную куполообразную форму.
3. Вследствие этого объем грудной клетки уменьшается, и давление в ней становится выше атмосферного.
4. В результате воздух выталкивается из легких.

При физической нагрузке имеет место форсированное дыхание. В действие вводятся дополнительные мышцы и выдох становится более активным процессом, требующим расхода энергии. Внутренние межреберные мышцы сокращаются более энергично и сильнее отводят ребра вниз. Энергично сокращаются и брюшные мышцы, вызывая более активное движение диафрагмы вверх. То же самое происходит при чихании и кашле.

Источник

Давление в плевральной щели при спокойном выдохе

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.

Рис. 10.3. Схема модели, демонстрирующей пассивное раздувание легких при опускании диафрагмы. При опускании вниз диафрагмы давление воздуха внутри емкости становится ниже атмосферного давления, что вызывает раздувание эластичного баллона. Р — атмосферное давление.

В приложении к легким человека, которые полностью заполняют объем грудной полости, их поверхность и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной. Плевральная мембрана поверхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасается с плевральной мембраной, покрывающей грудную стенку (париетальная плевра), так как между этими мембранами имеется плевральное пространство (синоним — внутриплевральное пространство), заполненное тонким слоем жидкости — плевральной жидкости. Эта жидкость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париетальным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при уменьшении давления в плевральной полости. Поэтому высокоэластичные легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды формируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в области средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких. В обычных условиях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрицательного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального пространства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплевральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от -5 (выдох) до -10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диафрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующего между плевральной и брюшной полостями.

Читайте также:  Как снизить сердечный ритм при низком давлении

В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.

Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла. В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А — Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — R — Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R — Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R —давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.

Пневмоторакс. Если воздух входит во внутриплевральное пространство, например через раневое отверстие, в легких возникает коллапс, грудная клетка незначительно увеличивается в объеме, а диафрагма опускается вниз, как только внутриплевральное давление становится равным атмосферному давлению. Это состояние называется пневмотораксом, при котором легкие утрачивают способность следовать за изменением объема грудной полости во время дыхательных движений. Более того, во время вдоха воздух через раневое отверстие входит в грудную полость и выходит во время выдоха без изменения объема легких во время дыхательных движений, что делает невозможным газообмен между внешней средой и организмом.

Источник

Давление в плевральной полости, изменение его в разные фазы дыхательного цикла и роль в механизме внешнего дыхания. Пневмоторакс.

В плевральной полости имеются три обособленных серозных мешка – в одном из них находится сердце, а в двух других – легкие. Серозная оболочка легкого называется плеврой. Она состоит из двух листков:

Читайте также:  Ленни россоловский программа для снижения давления

• висцерального, — висцеральная (легочная) плевра плотно покрывает легкое, заходит в его борозды, отделяя таким образом доли легкого друг от друга,

• пристеночного, — париетальная (пристеночная) плевра выстилает внутри стенки грудной полости.

В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную, образуя таким образом замкнутое щелевидное пространство — плевральную полость. Внутренняя поверхность плевры покрыта мезотелием и увлажняется небольшим количеством серозной жидкости, благодаря чему уменьшается трение между плевральными листками во время дыхательных движений. Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное (принимаемое за нулевое) на 4-9 мм рт. ст., поэтому его называют отрицательным. (При спокойном дыхании внутриплевральное давление равно в фазу вдоха 6-9 мм рт. ст., а в фазу выдоха –4-5 мм рт. ст.; при глубоком вдохе давление может падать до 3 мм рт. ст.). Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. Кроме того, атмосферный воздух производит одностороннее (изнутри) давление на легкие через воздухоносные пути. Грудная клетка неподатлива к передаче давления воздуха снаружи на легкие, поэтому атмосферный воздух, растягивая легкие, прижимает их к париетальной плевре и грудной стенке. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Также на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания плевральной жидкости (благодаря деятельности мезотелиальных клеток, которые также обладают способностью поглощать из плевральной полости воздух).

В силу того, что давление в плевральной полости понижено, при ранениях стенки грудной полости с повреждением париетальной плевры в нее поступает окружающий воздух. Это явление называется пневмоторакс. При этом внутриплевральное и атмосферное давления выравниваются, легкое спадается и нарушается его дыхательная функция (т.к. вентиляция легкого при наличии дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы становится невозможной)

Различают следующие виды пневмоторакса: • закрытый, — возникает при повреждении висцеральной (например, при спонтанном пневмотораксе) или висцеральной и париетальной плевры (например, при ранении легкого обломком ребра) без проникающего повреждения грудной стенки, — при этом воздух поступает в плевральную полость из легкого,

• открытый, — возникает при проникающем ранении грудной клетки, — при этом воздух может поступать в плевральную полость как из легкого, так и из окружающей среды,

• напряженный. — является крайним проявлением закрытого пневмоторакса, при спонтанном пневмотораксе возникает редко, — при этом воздух поступает в плевральную полость, но, вследствие клапанного механизма, не выходит обратно, а накапливается в ней, что может сопровождаться смещением средостения и выраженными гемодинамическими нарушениями.

По этиологии различают: • самопроизвольный (спонтанный), — возникает при разрыве легочных альвеол (туберкулез, эмфизема легких);

• травматический, — возникает при повреждении грудной клетки,

• искусственный, — введение воздуха или газа в полость плевры специальной иглой, что вызывает сдавливание легкого, — применяется для лечения туберкулеза (вызывает спадение каверны за счет сдавливания легкого).

102 Парциальное давление газов О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и напряжение их в крови. Газообмен в легких.

В состав атмосферного воздуха входит 20,93% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода, 5,5% углекислого газа и около 80% азота. При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом мертвого пространства, состав которого соответствует атмосферному. Поэтому в выдыхаемом воздухе 16% кислорода, 4,5% углекислого газа и 79,4% азота. Дыхательные газы обмениваются в легких через альвеоло – капиллярную мембрану. Это область контакта альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Переход газов через мембрану происходит по законам диффузии. Скорость диффузии прямо пропорциональна разнице парциального давления газов. Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в их смеси, прямо пропорционально его содержанию в ней. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100 мм.рт.ст., а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Напряжение (термин применяемый для газов растворенных в жидкостях) кислорода в венозной крови капилляров легких 40 мм.рт.ст., а углекислого газа – 46 мм.рт.ст. Поэтому градиент давления по кислороду направлен из альвеол в капилляры, а для углекислого газа в обратную сторону. Кроме того скорость диффузии зависит от площади газообмена, толщины мембраны и коэффициента растворимости газа в тканях. Общая поверхность альвеол составляет 50-80 м2, а толщина альвеоло – капиллярной

мембраны всего 1 мкм. Это обеспечивает высокую эффективность газообмена. Показателем проницаемости мембраны является коэффициент диффузии Крога. Для углекислого газа он в 25 раз больше, чем для кислорода. Т.е. он диффундирует в 25 раз быстрее. Высокая скорость диффузии компенсирует более низкий градиент давления углекислого газа. Диффузионная способность легких для газа (л) характеризуется его количеством, которое обменивается за 1 минуту на 1 мм.рт.ст. градиента давления. Для кислорода в норме она равна 30 мл*мин-1*мм.рт.ст.-1 У здорового человека напряжение дыхательных газов в альвеолярной крови, становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолярном воздухе. При нарушениях газообмена в альвеолах в крови повышается напряжение углекислого газа и снижается кислорода (пневмония, туберкулез, пневмосклероз).

Читайте также:  Амоксициллин повышает или понижает давление

103. Большинство современных респираторов обеспечивают ИВЛ путем вдувания теплой увлажненной газовой, или дыхательной, смеси в дыхательные пути; при этом могут задаваться значения давления, объема и временных параметров дыхательного цикла. Респиратор обеспечивает работу вдоха, заменяя диафрагму и инспираторные мышцы грудной клетки. Выдох же совершается пассивно под действием эластической тяги легких . В конце выдоха давление в дыхательных путях либо становится равным атмосферному, либо удерживается на несколько более высоком уровне — ПДКВ .

ПДКВ способствует поддержанию альвеол в открытом состоянии, тем самым препятствуя возникновению ателектазов , нарушению VA/Q и развитию гипоксемии . Обычно применяютПДКВ , не превышающее 5 см вод. ст., что, как правило, эффективно и безопасно. Большие значения применяют только при выраженной гипоксемии

Кислород обладает особенными свойствами в формировании газового наркоза. Тесты, проведенные при глубоких погружениях (91 метр), показали, что смесь из 4% кислорода и 96% азота имеет более высокий наркотический потенциал, чем воздух. Это весьма необычно, поскольку кислород лучше растворяется в липидах, чем азот. Тем не менее, другие исследования показывают, что увеличенное РО2 в сочетании с азотом действительно усиливает наркотическое действие. Большинство физиологов объясняют это кажущееся противоречие тем, что в процессе формирования наркоза между азотом и кислородом возникает какая-то неизвестная на настоящий момент реакция. Влияние кислорода на возникновение наркоза очевидно (поэтому мы рассматриваем воздух и обогащенный найтрокс как смеси, вызывающие наркоз), однако его наркотический потенциал, по-видимому, связан не только с растворимостью в липидах.

Другим соединением, принимающим участие в образовании газового наркоза, является углекислый газ. Многочисленные исследования показывают, что повышение содержания углекислого газа (как во вдыхаемой смеси, так и в мертвых воздушных пространствах) усиливает наркоз. Механизм этого явления еще менее изучен, чем влияние кислорода. Исследования показывают, что углекислый газ обладает в 10 раз большим наркотическим потенциалом, чем азот. Это значение расходится с данными, полученными на основании растворимости в липидах, поскольку растворимость углекислого газа в липидах в 13-20 раз выше, чем у азота.

104Физиологические механизмы водолазной и кессонной болезней.

Декомпрессионная (кессонная) болезнь.

• Декомпрессионная болезнь является следствием нарушения кровообращения, деформации и повреждения клеток и тканей газовыми пузырьками, образующимися в крови и тканях при значительном снижении барометрического давления – декомпрессии.

• Одним из основных факторов развития декомпрессионной болезни является не быстрый подъем с глубины, а превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине. При этом в различных тканях накапливается избыточное количество азота (он растворяется до тех пор, пока его концентрация в тканях не сравняется с его концентрацией во вдыхаемой смеси – см. закон Генри).

• По скорости накапливания (и выведения) азота ткани разделяются на быстрые и медленные. Их можно распределить следующим образом в порядке замедления: кровь – мышцы – кожа – жир – костная ткань.

• Скорость накопления и выведения азота тканью зависит от интенсивности ее кровоснабжения – чем больше в ткани сосудов, тем быстрее происходят процессы поглощения и выведения поступающих в ткани веществ.

• То есть, при превышении допустимого времени пребывания на определенной глубине (NDL) декомпрессионная болезнь возникает практически независимо от скорости подъема на поверхность.

• Если ныряльщик не только превысил NDL, но и быстро всплыл, то в дополнение к кессонной болезни он рискует получить и газовую эмболию.

• Таким образом, основной причиной декомпрессионной болезни является образование газовых пузырьков во внутренних средах организма в результате перенасыщении его тканей азотом. Соответственно, при повторном погружении время пребывания на каждой глубине будет меньше, поскольку ткани организма уже частично насыщены азотом.

• Чем меньше будет временной промежуток между погружениями, тем больше сокращается безопасное время очередного погружения.

• Риск возникновения декомпрессионной болезни возрастает в случае, если по каким-то причинам затрудняется вывод азота из организма, либо усиливается его поглощение.

Итак, декомпрессионная (кессонная) болезнь развивается следующим образом:

• превышение допустимого времени пребывания на определенной глубине (бездекомпрессионный предел – NDL);

• в крови и тканях накапливается избыточное количество газа;

• при подъеме (даже правильном и медленном) азот не успевает выйти из тканей;

• в связи с уменьшением окружающего давления пузырьки расширяются и сдавливают ткани;

• развивается полная картина кессонной болезни.

Источник

Adblock
detector