Меню

Давление в полости сердца во время сердечного цикла

Сердечный цикл и его фазы. Давление крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Работа клапанного аппарата сердца.

Сеpдце выполняет функцию насоса и обеспечивает постоянный кpовоток по сосудистой системе оpганизма. Деятельность сеpдца складывается из одиночных сеpдечных циклов.Каждый цикл включает систолу (сокpащение) и диастолу (pасслабление). Пpодолжительность сеpдечного цикла пpи ЧСС=75 уд/мин составляет 0,8 сек.Сеpдечный цикл начинается с систолы пpедсеpдий (пpодолжается 0,1 сек). За систолой пpедсеpдий следует диастола пpедсеpдий (0,7 сек.Одновpеменно с началом диастолы пpедсеpдий наступает систола желудочков (0,33 сек), котоpую сменяет диастола желудочков (0,47 сек). Таким обpазом, за 0,1 сек до окончания диастолы желудочков начинается новая систола пpедсеpдий. Пpи систоле пpедсеpдий давление кpови в них повышается от 2-4 до 5-9 мм pт.ст.

.Систола желудочков состоит из двух фаз:

1.фазы напpяжения и фазы изгнания кpови В фазу напpяжения (0,08 сек) волна возбуждения не сpазу охватывает мускулатуpу желудочков, а постепенно pаспpостpаняется по миокаpду

Поэтому часть мышечных волокон (котоpая ближе к пpедсеpдиям) сокpащается, а дpугая часть остается pасслабленной.Этот пеpиод систолы получил название фаза асинхpонного сокpащения (0,05 сек).

Hаступает фаза изгнания, котоpая пpодолжается 0,25 сек. У человека изгнание кpови (систолический выбpос) может наступить,когда давление в левом жилудочке достигает 65-75 мм pт.ст., а в пpавом — 5-12 мм pт.ст. В самом начале, когда гpадиент давления велик, кpовь из желудочков в сосуды изгоняется быстpо. Это фаза быстpого изгнания. Она пpодолжается 0,10-0,12 сек. Разность давлений уменьшается и скоpость изгнания уменьшается.Hаступает фаза медленного изгнания (0,10-0,15 сек.Вpемя от начала pасслабления желудочков до момента закpытия полулунных клапанов полусило название пpотодиастолический пеpиод (0,04 с). Затем (около 0,08 сек) желудочки pасслабляются пpи закpытых атpио-вентpикуляpных и полулунных клапанах Этот пеpиод диастолы обозначают как фаза изометpического pасслабления. Она пpодолжается до тех поp, пока давление в желудочках не упадет ниже, чем в пpедсеpдиях. Пpедсеpдия к тому вpемени уже заполнены кpовью, т.к. диастола желудочков частично совпадает с диастолой пpедсеpдий,

во вpемя котоpой кpовь свободно пpотекает из полых вен в пpавое, а из легочных вен — в левое пpедсеpдия. В pезультате падения давления в желудочках (где давление падает до 0)

и повышения давления в пpедсеpдиях возникает pазность давлений, ствоpчатые клапаны откpываются и кpовь из пpедсеpдий начинает наполнять желудочки. Это фаза наполнения желудочков (0,25 с). Сначала наполнение пpоисходит быстpо, т.к. гpадиент давлений велик

Этот пеpиод получил название фаза быстpого наполнения (0,08 с). По меpе наполнения желудочков давление в них повышается, а в пpедсеpдиях — падает. Гpадиент давлений уменьшается и скоpость наполнения замедляется Этот пеpиод получил название фаза медленного наполнения (0,17 с). В конце диастолы, за 0,1 сек до ее окончания наступает

новая систола пpедсеpдий, т.е. начинается новый сеpдечный цикл. В это вpемя пpоисходит дополнительное наполнение желудочков кpовью.Этот заключительные пеpиод диастолы желудочков получил название пpесистолический пеpиод

Интеркардиальная регуляция деятельности сердца. Внутриклеточная, межклеточная и внутрисердечная нервная регуляция.

Сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.

Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва, которые иннервируют образования проводящей системы, а также миокард предсердий и желудочков.

Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:

· хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);

· инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);

· батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);

· дромотропное (изменяет способность к проводимости);

· тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).

Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.

К кардиальным факторам относятся интенсивность обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений.

К внекардиальным факторам относятся влияния симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих венечные сосуды, а также гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину АД, способствуют расширению венечных артерий в увеличению коронарного кровотока. Блуждающие нервы, так же как медиатор парасимпатического действия катехоламин, расширяют венечные сосуды. Резко ухудшают коронарное кровообращение никотин, перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки.

71. Экстракардиальная нейрогуморальная регуляция сердечной деятельности. Иннервации сердца. Влияние симпатических и парасимпатических нервов на работу сердца. Влияние гормонов, медиаторов и электролитов на сердце.Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия. К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Читайте также:  Как понять какое давление когда болит голова

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.

Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция – с эффектом раздражения симпатических нервов Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце. Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект. Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:

Медиаторы – ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.

Тканевые гормоны – кинины – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.

Простагландины – оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации

Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.

Источник

ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Внутрисердечное давление — давление в полостях сердца, возникающее в процессе его ритмической деятельности. Величина Внутрисердечного давления различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления.

Регистрация изменений Внутрисердечного давления во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях (см. Кровообращение).

Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ. При нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, напр., у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует. Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, к-рая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атрио-вентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны а составляет 10—11 мм рт. ст., волны v —12 —14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8—9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.

В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9—11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.

Читайте также:  Какими препаратами можно нормализовать давление

Для анализа сердечного цикла в основном исследуют длительность отдельных его фаз и определяют среднюю и максимальную скорость изменения давления в полостях желудочков в периоды изометрического напряжения и релаксации. Систола желудочков начинается фазой асинхронного сокращения, в течение к-рой происходит последовательное вовлечение отдельных участков миокарда левого и правого желудочков в сократительный процесс. В эту фазу происходит изменение конфигурации полости желудочков при незначительном увеличении внутрижелудочкового давления. Фаза изометрического сокращения начинается с момента закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Подъем кривой внутрижелудочкового давления в эту фазу наиболее крутой и прерывается небольшим изгибом или зазубриной, которые отражают открытие соответствующих полулунных клапанов и во времени совпадают с началом периода изгнания крови в аорту или легочную артерию. Следующий период — период изгнания, подразделяется на фазы максимального и редуцированного изгнания. В фазу максимального изгнания, к-рая в норме начинается с момента открытия соответствующих полулунных клапанов и по продолжительности соответствует 1/3 всего периода изгнания, выбрасывается 2/3 ударного объема крови.

Систола желудочков заканчивается фазой редуцированного изгнания. В этот период давление в желудочках постепенно снижается, достигая уровня давления в аорте и легочной артерии.

Диастола желудочков начинается коротким протодиастолическим периодом, который соответствует времени, необходимому для закрытия полулунных клапанов, и обычно на кривой внутрижелудочкового давления проявляется отдельным зубцом на нисходящем колене. В фазу изометрического расслабления, наступающую с момента закрытия полулунных клапанов и продолжающуюся до открытия атрио-вентрикулярных клапанов, происходит быстрое снижение внутрижелудочкового давления до уровня предсердного. В момент уравнивания давления в предсердиях и желудочках происходит открытие атрио-вентрикулярных клапанов и начинается период быстрого наполнения желудочков. С этого момента форма кривой, отражающей изменение давления в желудочке, существенно не отличается от формы кривой, отражающей изменение давления в предсердии. В правом желудочке систолическое давление в среднем равно 25 мм рт. ст., диастолическое. — 2 мм рт. ст.; в левом желудочке соответственно — 120 и 4 мм рт. ст.

При клинической оценке данных, полученных с помощью метода прямой катетеризации сердца (см.), одним из признаков нарушения сократительного состояния миокарда может служить увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке св. 12 мм рт. ст., в правом — св. 5 мм рт. ст. Однако эти данные не имеют абсолютного значения, т. к. уровень конечно-диастолического давления в желудочках зависит от нескольких факторов. Так, повышение конечно-диастоли-ческого внутрижелудочкового давления может быть обусловлено гипертрофией миокарда, повышением ригидности его стенок, вызванной увеличением сопротивления пути оттока из желудочка; возрастанием диастолического наполнения желудочков при дефекте клапанов или врожденных пороках сердца с шунтированием. Наряду с этим существуют многочисленные клинические наблюдения, в которых показано, что резкая дилатация полости желудочка, сочетающаяся с выраженным снижением сократительной способности миокарда, может протекать при нормальных цифрах конечно-диастолического давления.

Из сказанного следует, что прогностическое значение величины конечно-диастолического внутрижелудочкового давления ограничено и может иметь значение в сочетании с другими гемодинамическими показателями (см. Кровообращение). Наиболее точную информацию о функциональном состоянии сократительного аппарата сердечной мышцы дают показатели скорости укорочения мышечных волокон. При этом установлено, что механизм инотропии, регулирующий силу и скорость сокращения сердечной мышцы, в определенном диапазоне изменения предъявляемых к миокарду желудочка нагрузок может реализовать свое влияние без изменения исходной длины мышечных волокон. Все сказанное выше послужило основой для введения в клиническую практику ряда показателей, позволяющих непосредственно оценивать сократительное состояние миокарда по результатам внутрижелудочкового зондирования (внутрисистолический показатель, время напряжения и др.)

Получен ряд дополнительных сведений, позволяющих установить более тесную зависимость между внутрижелудочковым давлением и состоянием миокарда.

Установлено, что наиболее точным показателем (индексом) сократительной способности миокарда является отношение максимальной скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения к величине внутрижелудочкового давления в момент максимальной скорости его нарастания. В условиях изоволюмического состояния желудочков скорость укорочения сократительных элементов мышечных волокон равна скорости удлинения последовательно с ними соединенных упругих (реактивных) элементов. При неизменной величине модуля упругости реактивных элементов (по данным большинства авторов он равен 28) с помощью математических преобразований можно получить уравнение зависимости скорости сокращения миофибрилл в изометрической фазе сердечного цикла от величины внутрижелудочкового давления Vсэ = (dp/dt)/(K*P), где Vсэ — скорость сокращения миофибрилл; К — эмпирически вычисляемый модуль упругости, равный 28; dp/dt — мгновенная скорость изменения внутрижелудочкового давления, а P — величина внутрижелудочкового давления, соответствующая этой скорости.

Применение вычислительных машин (при постоянной регистрации величины и скорости изменения внутрижелудочкового давления) позволяет построить кривую изменения скорости укорочения сократительных элементов миокарда, что дает весьма ценную дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы.

Читайте также:  Каким физическим прибором измеряется давление газа в баллоне

Исключительно важным для оценки биомеханики сердца является знание природы диастолического расслабления миокарда. Согласно биофизическим представлениям о мышечном сокращении смена систолического напряжения миофибрилл диастолической релаксацией обеспечивается активным, связанным с затратой энергии освобождением миофибрилл от ионов кальция. Максимальная скорость диастолической релаксации желудочков может служить показателем эффективности функционирования внутриклеточной системы, осуществляющей связывание кальция.

Для получения достаточно полного представления о состоянии внутрисердечной гемодинамики необходимо знать следующие показатели: величину каждой волны и среднее давление в предсердиях, максимальное систолическое давление, минимальное диастолическое давление в желудочках и конечно-диастолическое давление в них.

В клин, практике измерение и регистрацию В. д. чаще всего применяют для дифференциальной диагностики пороков сердца (см.), оценки гипертензии малого круга кровообращения (см.), выявления ранних или латентных стадий сердечно-сосудистой недостаточности (см.) различного происхождения.

Приборы для измерения внутрисердечного давления представляют собой манометры (электроманометры), чувствительный элемент которых непосредственно воспринимает изменения давления в исследуемой области. Для этой цели он либо сообщается через катетер с исследуемой полостью, либо непосредственно вводится в эту полость (см. Катетеризация сердца). Приборы для измерения В. д. относятся к приборам прямого измерения кровяного давления (см. Сердце, инструментальные методы исследования). Измеряемой величиной обычно является мгновенное значение давления в определенной точке, или среднее (среднее динамическое), или максимальное и минимальное значения давления в течение сердечного цикла.

Первым прибором, позволяющим удовлетворительно регистрировать В. д., был оптический манометр Франка, с помощью к-рого Франк (О. Frank) в 1906—1910 гг. получил первые записи давления в полостях сердца. С помощью этого прибора Уиггерс (С. Wiggers, 1921) записал В. д. и давление в магистральных сосудах, что дало ему возможность детально описать структуру сердечного цикла. С помощью оптического манометра, разработанного в 1934 г. Хамилтоном (W. Hamilton), Курнан (A. Cournand) записал В. д. у человека (Курнан предложил использовать катетер для измерения В. д.).

С 40-х годов для измерения В. д. используются электронные манометры (электроманометры): емкостные Лилли (Lilly, 1942) и Хансен (Hansen, 1949), манометры сопротивления Ламберта и Вуда (Е. Lambert, E. H. Wood, 1947) и др. Они отличаются от оптических лишь тем, что перемещение в них чувствительного элемента (мембраны) преобразуется в электрические показатели. Применение электроники позволило получить миниатюрные конструкции манометрических преобразователей. Веттеррер (Wetterrer, 1943), Гауэр и Джайнепп (О. H. Gauer, Gienapp, 1950), А. Г. Семенов (1956) разработали вводимые в организм датчики диам. 2—3 мм.

Приборы для измерения Внутрисердечного давления состоят из двух основных составных частей: измерительной части (электроманометр) и калибровочно-проточной системы. Первая воспринимает, измеряет и преобразует сигнал для подачи на регистрирующий прибор. Вторая служит для заполнения всех содержащих жидкую среду коммуникаций физиологическим раствором, калибровки электроманометра, для создания постоянного тока жидкости в периоды между измерениями, функционируя при этом как инфузионная система.

Электроманометр состоит из трех последовательно соединенных звеньев: звена передачи давления — катетера (или иглы, соединенной с катетером), измерителя давления и функционального преобразователя.

Измеритель давления преобразует сигнал, имеющий физ. форму давления, в электрическую, удобную для передачи на функциональный преобразователь или непосредственно на регистратор. Входным элементом измерителя является чувствительная мембрана, отвечающая деформацией на изменение давления.

Функциональный преобразователь вводится при необходимости качественного преобразования сигнала с целью придать ему новый информационный смысл, напр, для дифференцирования или интегрирования (определения среднего динамического давления), нахождения максимального или минимального значений. Регистратором обычно служит многоканальный электрокардиограф.

Библиография Волынский Ю. Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца, Л., 1969; Зорин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972; Мешалкин E. Н. Зондирование и контрастное исследование сердца и магистральных сосудов, М., 1954; Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках, М., 1969; Углов Ф. Г., Некласов Ю. Ф. и Герасин В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Уиггерс К. Д. Динамика кровообращения, пер. с англ., М., 1957; Cardiac mechanics, Physiological, clinical and mathematical considerations, ed. by S. Mirsky, a. o., N. Y., 1974; Zimmermann H. A. Intravascular catheterization, Springfield, 1966.

A. А. Абиндер, С. М. Каменкер; E. К. Лукьянов (техн.).

Источник

Adblock
detector