Гормоны влияющие на артериальное давление человека

Гормоны и артериальное давление

Причины вторичной гипертонии лежат в области нарушения работы эндокринной системы. Факторы внешней среды, которые влияют на тело человека — погодные условия, температурный режим, а также происходящие изменения в работе внутренних органов в процессе эволюции создали уникальную систему адаптации. Стресс и чувство опасности вызывают выброс в кровь гормонов, которые и вызывают как пониженное давление, так и повышенное.

Как связаны гормоны и АД?

Задача кровеносной системы — вовремя обеспечить доступ кислорода тому или иному органу. Для этого определенный сосуд сужается или расширяется. Происходит это благодаря рецепторам, расположенным в клетках тканей. Рецепторы реагируют на определенные гормоны, запуская нужный процесс. Регулирует процесс гипофиз, оказывая влияние на работу надпочечников, синтезирующих вещества, которые оказывают влияние на такие параметры:

• тонус сосудов, вызывая их резкое сужение,
• работу сердца, вызывая его учащенное биение.

Вернуться к оглавлению

Причины гипертонии гормонального происхождения

Причины гипертонии гормонального происхождения связывают с патологическими процессами, происходящими в гипофизе, щитовидной железе, в надпочечниках. Такие заболевания, как: феохромоцитома, синдром Кушинга, синдром Кона и тиреотоксикоз приводят к избыточному синтезу гормонов, способных сужать сосуды, влиять на частоту пульса, биение сердца и задерживать воду в организме. Итог — вторичная гипертония.

Гормоны, повышающие давление

Синтезируемые надпочечниками

Надпочечники состоят из коркового слоя и внутреннего мозгового вещества. Последнее вырабатывает адреналин, выброс которого учащает сердцебиение, сужает кровеносные сосуды и расширяет зрачки. Опухоль мозгового слоя надпочечников, феохромоцитома, провоцирует выброс адреналина и норадреналина. Это приводит к гипертоническому кризу с головной болью и учащенным сердцебиением.

В случае когда кортизол повышен, формируются заболевания — гиперкортицизм, синдром Кушинга и развивается сахарный диабет. Систолическое давление при этом повышено. Избыток другого гормона надпочечников — альдостерона вызывает синдром Кона или гиперальдостеронизм. Причина избыточного выброса альдостерона состоит в опухоли (чаще доброкачественной) или гиперплазии (разрастании тканей) надпочечника. Альдостерон накапливает воду и натрий в стенках сосудов и выводит калий. Это сказывается на работе сердечной мышцы и приводит к повышению АД.

Стероидные гормоны

Путем ферментативной реакции из андрогенов тестостерона и андростендиона образуются стероидные гормоны — эстрогены. Называют их соответственно эстрадиол и эстрон, под контролем которых находится репродуктивная система. Они также воздействуют на работу сердечно-сосудистой системы, препятствуют развитию атеросклероза и способны повысить содержание тироксина Т4 в крови. Организм не всегда вовремя реагирует на повышение или понижение эстрогенов. Это объясняет причину повышенного АД в подростковом возрасте, «приливы» крови к голове, покраснение и повышенное потоотделение в период менопаузы. У мужчин избыток эстрогенов повышает давление и увеличивает тромбообразование.

Пролактин

Синтезируемые щитовидной железой

К гормонам, повышающим АД, относят гормоны щитовидной железы. Роль щитовидки в организме человека — хранить йод и синтезировать йодсодержащие гормоны, которые, в свою очередь, регулируют обмен веществ — тироксин Т4 (тетрайодтиронин) и трийодтиронин Т3. Принцип работы Т3 и Т4 следующий: в ответ на изменение в окружающей среде, когда резко холодает или увеличивается физическая нагрузка, человек подвергается эмоциональному стрессу, то щитовидная железа повышает уровень гормонов. Это приводит к приливу крови к поверхности тела и повышению температуры тела до 37 градусов. Повышается артериальное давление. Сердце стучит чаще. Кровеносные сосуды находятся в тонусе, артерии — сужены.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз, заболевание щитовидной железы, вызывающее избыточный синтез гормонов. Все положительные моменты, рассмотренные выше, приводят к отрицательным последствиям. Сердце и стенки сосудов, вынуждены работать при повышенном давлении. Таким образом, они быстрее изнашиваются. Появляется раздражительность, человек не может контролировать психо-эмоциональное состояние. Ускоряется обмен веществ.

Гормоны, понижающие давление

При возникновении большой кровопотери, повышении температуры окружающей среды и в ситуации недостатка кислорода уровень Т3 и Т4 должен быть снижен. Выжить в данных условиях — значит снизить артериальное давление и замедлить работу сердца. Снижение функции щитовидной железы ведет к гипотериозу. Недостаточный синтез тироксина и трийодтиронина приводит к гипотонии. Как следствие, нарушается работа головного мозга из-за недостаточного количества кислорода, поступающего в кровь. Работу сердца нарушает аритмия, брадикардия. Температура тела — в пределах 34,2—36,4. Опасное осложнение — микседематозная кома.

Необходимые анализы и лечение

При подозрении на гормонозависимую гипертонию врач назначает ряд анализов крови, мочи. Ультразвуковое исследование органов эндокринной системы не показывает в полной мере наличие заболеваний. В таблице приведены необходимые анализы для определения нарушение в работе эндокринной системы.

Так как недостаток или избыток гормонов, воздействующих на АД — следствие, то необходимо определить причину. Врач-эндокринолог на основании проведенных исследований крови, мочи и компьютерной томограммы назначает схему лечения. Проведенные терапевтические действия должны нормализовать гормональный фон, а значит причин для отклонения давления от показателей 120/80 мм рт. ст. быть не должно.

Источник

Гормоны влияющие на артериальное давление человека

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.
Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4—6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.
Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко — Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

Источник

Как влияют гормоны на давление и чем опасны гормональные скачки

Давление и гормоны связаны между собой — в случае гормонального дисбаланса происходит нарушение артериального уровня.

Рассмотрим, почему гормоны провоцируют развитие гипертонии или гипотонии, и что делать в этом случае.

Взаимосвязь гормонов и артериального давления

В чем заключается влияние гормонов на давление? Между некоторыми гормональными веществами и артериальными параметрами существует тесная связь. В случае каких-либо отклонений в показателях этих гормонов негативно отражается на функциональности сердечной мышцы и тонусе кровеносных сосудов.

Корректное состояние гормонального баланса и сердечно-сосудистой системы поддерживается вегетативной нервной системой. Подобный характер взаимодействия определяется как нейрогуморальная регуляция.

На вопрос, может ли от гормонов повышаться давление, медицина отвечает следующим:

1. Кровеносная система выполняет важную задачу – своевременная доставка кислорода ко всем внутренним органам. Для этого происходит сжатие либо расширение какого-то определенного кровеносного сосуда.
2. Сужение или увеличение сосудистого просвета проистекает под воздействием рецепторов, которые находятся в клетках тканей.
3. Рецепторы проявляют реакцию на конкретные гормоны, тем самым активизируя необходимый процесс.
4. Регуляцией протекающего процесса занимается гипофиз, влияющий на работу надпочечников.

Различается два вида гипертонии:

Проявление артериальной гипертензии гормонального типа медицина связывает со сбоем функций:

• Гипофиза.
• Надпочечников.
• Щитовидной железы.

Поскольку множество внешних факторов оказывают отрицательное воздействие на организм человека, в случае недостаточной работоспособности внутренних органов может быть спровоцирован гормональный всплеск.

Как правило, провокаторами выступают:

1. Погода.
2. Температура воздуха.
3. Стресс.
4. Чувство опасности.

Чрезмерное поступление в кровь гормонов становится причиной повышения либо понижения АД.

В свой черед надпочечники вырабатывают специфические вещества, проявляющие влияние:

• На стенки сосудов, провоцируя их стремительное сужение.
• На работоспособность сердечной мышцы, ускоряя ее ритм.

Сопутствующие заболевания

Помимо этого некоторые патологии стимулируют избыточное продуцирование гормонов, негативно влияющих на сердечно-сосудистую систему, что ведет к проявлению гипертонии вторичного типа.

К данным заболеваниям относятся:

1. Гипотиреоз.
2. Тиреотоксикоз.
3. Феохромоцитома.
4. Болезнь Кона.
5. Первичный гиперальдостеронизм.
6. Гиперпаратиреоз.
7. Акромегалия.
8. Гиперкортицизм (Патология Кушинга).

На фоне этих заболеваний наблюдается:

• Спазм кровеносных сосудов.
• Нарушение частотности пульса.
• Скопление воды в организме.
• Некорректное сердцебиение.

Гормоны провоцирующие артериальные скачки

Какие гормоны повышают давление? Рост АД вызывают гормоны, которые могут синтезироваться надпочечниками и щитовидкой, а также:

• Тиреотоксикозом.
• Гормонами стероидной группы.
• Пролактином.

В таблице указаны основные гормональные молекулы, переизбыток которых может стать причиной артериальных скачков.

Гормоны надпочечников

Структура надпочечников состоит из двух основных частей:

• Корковый слой (вырабатывает глюкокортикостероиды).
• Внутренний мозг (синтезирует катехоламины).

Кортизол может влиять на параметры АД посредством ускорения частотности сердечных сокращений.

Мозговое вещество способно выделять адреналин (гормон боязни). Повышенные значения адреналинового и ноадреналинового вещества вызывают аномальные процессы в сердечно-сосудистой системе:

1. Учащение частотности биения сердца.
2. Увеличение скорости сердечного выброса.
3. Спазм артерий.
4. Расширение зрачков.

Помимо этого усиленный выброс данных веществ провоцируется феохромоцитомой (опухолью, развивающейся в мозговой структуре надпочечников).

Все эти патологические процессы усугубляют течение артериальной гипертензии, вызывая ее обострение (гипертонический приступ), которое сопровождается сильно выраженной мигренью, тяжелой тахикардией и другими ярко проявляемыми симптомами.

При устойчиво высоком уровне кортизола проявляется:

• Болезнь Кушинга.
• Гиперкортицизм.
• Сахарный диабет.

При этих патологиях отмечается завышенный показатель систолического давления.

Избыточный синтез альдостерона надпочечниками ведет к проявлению:

• Гиперальдостеронизма.
• Синдром Кона.

Активное вырабатывание альдостерона вызывается:

• Новообразованием (обычно опухоль доброкачественная) в надпочечниках.
• Чрезмерным разрастанием надпочечных тканей (гиперплазия).

Альдостерон способен задерживать жидкость и натрий в сосудистых стенках, при этом ускоряет вывод калия. Подобные отклонения отрицательно сказываются на работоспособности миокарда и вызывают скачки давления.

Стероидные гормональные вещества

Помимо гормонов, синтезируемых надпочечниками, повышение АД может произойти под действием гормональных молекул, которые во время лактации отвечают за своевременное продуцирование и выделение грудного молока:

Однако организм не всегда своевременно реагирует на перепады эстрогенов. Задержка ответной реакции ведет к возрастанию их уровня, что становится причиной развития многих отклонений:

• Проявление ГБ у подростков.
• Гипергидроз, приливы и гиперемия у женщин с наступлением менопаузы.
• Прыжки АД и активное образование тромбов у мужчин.

Гормоны щитовидной железы

К эндокринным гормонам, влияющим на артериальное давление, относятся гормоны, содержащие йод.

Йодсодержащие вещества, помогающие регулировать обменные процессы:

• Т3 (трийодтиронин).
• Тироксин Т4 (тетрайодтиронин).

• Отвечают за нормальное развитие органов, рост скелета, работоспособность головного мозга.
• Непосредственно влияют на сердечно-сосудистую систему, обеспечивая своевременное поступление необходимого объема крови к нужным органам в момент, когда человек испытывает сильный стресс и физическое напряжение.

Рабочая функциональность Т3 и Т4 происходит по следующей схеме:

1. При стремительном изменении погоды (быстрое похолодание) или чрезмерном физическом усилии организм человека испытывает эмоциональное напряжение – щитовидная железа начинает активно синтезировать данные гормоны.
2. Повышение их уровня вызывает прилив крови к поверхностным слоям тела и росту температуры до 37 градусов.

На фоне этого наблюдается:

• Скачок артериального давления.
• Учащение сердцебиения.
• Возрастание сосудистого тонуса.
• Спазм артерий.

Гипертиреоз

Тиреотоксикоз (или гипертиреоз) – патологическая ситуация, при которой щитовидка усиленно вырабатывает тироксин и/либо трийодтиронин.

Болезнь развивается вследствие усиленной работы щитовидной железы либо на фоне повреждения ее клеток. Нарушение целостности тканей ЩЖ содействует проникновению в кровяную жидкость гормонов, которые присутствовали в травмированных клетках.

На фоне завышенного количества гормонов щитовидки:

• Активизируется процесс вырабатывания надпочечниками адреналинового и норадреналинового вещества.
• Увеличивается чувствительность организма к данным гормонам.

В итоге избыточная концентрация, особенно норадреналина оказывает негативное действие на артериальный уровень, провоцируя его повышение. При скачке АД:

• Возрастает тонус сосудистых стенок.
• Сердечная мышца работает в напряженном режиме.

Это ведет к преждевременному износу сосудов, сердца. Ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы негативно отражается на общем самочувствии человека:

1. Происходит ускорение процессов метаболизма.
2. Возникает необоснованная раздражительность.
3. Возрастает психоэмоциональное напряжение, не поддающееся контролю.
4. Наблюдается нарушение сердечного ритма.
5. Развивается бессонница, гипергидроз, одышка и прочая симптоматика.

Специфическим признаком гипертиреоза выступает завышенное систолическое давление, при этом нижнее сохраняется в норме.

Гормоны вызывающие снижение давления

Какие гормоны влияют на давление, провоцируя его снижение? При некоторых обстоятельствах низкий уровень Т3 и Т4 является защитной реакцией организма, что может спасти жизнь человеку. К таковым ситуациям относятся:

1. Выраженная кровопотеря.
2. Сильная жара.
3. Недостаток кислорода.
4. Тяжелая интоксикация.
5. Голодание и отсутствие воды.
6. Ослабление организма после болезни.

При таких состояниях происходит падение АД и замедление сердечного ритма.

Однако снижение артериальных значений может быть вызвано вазодилататорами, к которым относится оксид азота. Вазодилататоры являются антиоксидантами, которые:

• Оказывают благотворное влияние на клетки организма.
• Тормозят его преждевременное старение.

Помимо этого падение артериального уровня провоцируется гипотиреозом – ухудшением работы щитовидной железы. Характерным признаком этого болезненного состояния является повышенный уровень диастолы.

При дисфункции щитовидки понижается синтез трийодтиронина и тироксина. При их недостаточности артериальные цифры не поднимаются выше 100/60 единиц.

Развитие гипотонии происходит на фоне продолжительного дефицита:

• Ренина.
• Тестостерона.
• Альдостерона.
• Ангиотензина 2.

Из-за плохого поступления кислорода в органы-мишени:

1. Ухудшается работоспособность головного мозга.
2. Развивается стенокардия и аритмия, что существенно снижает работоспособность сердца.
3. Температура тела понижается и стабильно держится в пределах 34,2—36,4 градусов.
4. Увеличивается риск развития тяжелого осложнения – кома микседематозного типа.

Диагностические меры при нарушении давления вследствие гормонального сбоя

Если имеются подозрения, что скачки давления вызваны гормонами, для подтверждения диагноза необходимо пройти инструментальную и лабораторную диагностику.

• ЭКГ.
• МРТ.
• КТ.
• Сцинтиграфия.
• Рентген грудной клетки.
• Осмотр глазного дна.
• УЗИ щитовидки и органов брюшины.

• Клинический анализ крови.
• Тестирование мочи по Нечипоренко.
• Исследование мочи по Зимницкому.
• Общий анализ мочи.
• Тест на холестерин, мочевину и креатинин.
• Тестирование крови на глюкозу.

Однако УЗИ структуры ЩЖ не способно предоставить полную картину патологической ситуации, поэтому пациенту необходимо пройти и другие анализы, которые могут окончательно подтвердить присутствие гормонозависимой гипертонии.

После получения результатов обследования врач анализирует характер патологической ситуации. Нехватка или переизбыток гормонов, провоцирующих перепады кровяного давления – это аномалия, требующая обязательного терапевтического вмешательства.

Особенности терапевтической коррекции

Лечебная схема и конкретные препараты подбираются исходя из того, какой именно гормон не соответствует параметрам нормы. Правильно назначенная терапия позволяет нормализовать гормональный баланс, что ведет к стабилизации артериального уровня.

Лечение осуществляется при помощи синтетических медикаментов, способных тормозить синтез гормонов или снижать их концентрацию в кровяной жидкости, например:

1. Для замедления продуцирования половых гормонов прописываются ОК.
2. При повышенном синтезе трийодтиронина и тироксина назначаются средства, которые позволяют приостановить их активное вырабатывание и устранить их избыток в крови.
3. При низком уровне прогестерона у женщин назначается Дюфастон и Утрожестан.
4. При тяжелой клинической ситуации врачи рассматривают вариант оперативного вмешательства – удаление эндокринных желез.

Когда гипертония является следствием аденомы коркового слоя надпочечников, провоцирующая избыточный синтез кортизола и альдостерона, что и является причиной скачков АД, рекомендовано хирургическое лечение, так как медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Проводится специальная операция – адреналэктомия, позволяющая излечиться от вторичной гипертонии.

Однако в предоперационный период либо для гипертоников, которым по той или иной причине противопоказана операция, прописываются лекарства:

Зачастую вышеуказанные препараты дополняются другими средствами:

• Адреноблокаторы комбинированного действия (Карведилол).
• Альфа-блокаторы (Зоксон и Эбрантил).
• Антагонисты ангиотензина 2 (Микардис, Вазар).
• Ингибиторы АПФ (Моэкс, Хартил).
• Диуретики (Лазикс, Арифон).

Выводы

Высокое давление, как признак вторичной гипертонии вызывается гормонами, которые по тем или иным причинам в избыточном количестве синтезируют щитовидная железа и надпочечники, а также гормонами половой системы.

Возникновение гипотонии может быть следствием недостаточного продуцирования гормонов щитовидной железы из-за дисфункции органа.

Источник