Меню

На какие мутации у млекопитающих давление стабилизирующего отбора будет сильнее

Пример стабилизирующего отбора, признаки и последствия

Коснемся в общем характеристики естественного отбора и его форм, заострив внимание на одной из них — стабилизирующей. Разберем ее признаки, наглядные примеры и последствия.

Естественный отбор — это.

Термин «естественный отбор» был введен Чарльзом Дарвином. Под этим понятием подразумевается главнейший эволюционный процесс, в ходе которого увеличивается число наиболее приспособленных к определенным условиям особей и уменьшается число особей, имеющих неблагоприятные для данной местности признаки. Более современная синтетическая теория эволюции называет естественным отбором главную причину образования видов и адаптации живых существ к окружающей среде.

Кроме естественного отбора движущими силами эволюции также являются мутации, генетический дрейф и перенос генов от популяции к популяции.

Виды естественного отбора

Основных форм естественного отбора четыре:

  1. Движущий отбор — эта форма действует при внезапно изменившихся условиях окружающей среды. В «выигрыше» остаются особи, чьи признаки отклонены в определенную сторону от среднестатистического значения, а именно — более подходящи для новой обстановки. Повышение числа насекомых с сероватой, темной окраской в районах, ставших промышленными, — это движущий отбор, так как в новых условиях особи со светлой окраской весьма заметны для хищников.
  2. Разрывающий (дизруптивный отбор) — при этой форме внешние условия благоприятствуют только крайне полярным проявлениям признака, не давая шансов особям с усредненным его проявлением. Например, на покосных лугах семена дают только растения, успевающие отцвести поздней весной или в начале осени — до и после покоса травы.
  3. Стабилизирующая форма отбора направлена против особей, имеющих отклонение от средних значений для определенной популяции.
  4. Половой отбор — эта форма «отсеивает» самцов и самок, не привлекательных для противоположного пола в силу ряда причин — болезни, дефекта, неполноценного развития и пр. Он помогает не наследовать нежелательные или губительные для потомства признаки.

Характеристика стабилизирующего отбора

Чтобы примеры стабилизирующего отбора были более ясны, для начала нужно его охарактеризовать.

Термин «стабилизирующий отбор» был введен отечественным эволюционистом И. И. Шмальгаузеном. Под ним ученый понимал вид отбора, направленный против особей, имеющих отклонение от среднего проявления какого-либо признака. Стабилизирующий отбор, таким образом, защищает популяцию от тотального наследования какой-либо широкой мутации, но допускает мутации узкие.

Именно стабилизирующий отбор, охраняя средние проявления признака от существенных изменений, обогащает генофонд определенной популяции — накапливаются рецессивные (не проявляющиеся у большинства до поры до времени) аллели при условии, что в общем фенотип остается неизменным. В результате нарабатывается скрытое генетическое разнообразие популяции, эдакий мобилизационный резерв, накапливающийся к моменту резкого изменения внешних условий и вступления в силу движущего отбора.

Стоит сказать, что стабилизирующий и движущий отбор тесно связаны между собой — они периодически сменяют друг друга в жизненном цикле популяций живых существ.

Примеры стабилизирующего отбора

Упомянем различные проявления стабилизирующего отбора:

  1. Неизменность структуры тироксина (гормона щитовидной железы) на протяжении всей истории эволюции позвоночных.
  2. После снежной бури в Северной Америке были найдены 136 пострадавших домовых воробьев. 64 птицы погибли, а 72 выжили. Среди умерших в основном были особи с очень длинными или слишком коротенькими крылышками. Воробьи с крыльями средней длины оказались более выносливыми.
  3. Среди лесных птиц самые приспособленные — особи со средней плодовитостью. Высокоплодовитые родители не в состоянии полноценно прокормить всех своих птенцов, отчего последние вырастают маленькими и слабыми.
  4. При родах у млекопитающих, а также в первые недели жизни стабильно погибает часть детенышей — со слишком низким или, наоборот, большим весом. Особи среднего размера в основном благополучно переживают этот период.
Читайте также:  Давление масла в дизельном двигателе грузовика

Признаки стабилизирующего отбора

Стабилизирующий отбор характеризуется следующими признаками:

  1. Проявляется в среде, чьи условия долгое время остаются относительно постоянными. Отличный пример стабилизирующего отбора — нильские крокодилы. На протяжении 70 млн лет их внешний облик не меняется, так как их среда обитания (тропические околоводные биотопы) также остается почти климатически неизменной. Стоит отметить тот факт, что и сами по себе крокодилы — животные неприхотливые, могут долгое время обходится без питания.
  2. Допускает мутации с неширокой нормой реакции.
  3. Ведет к однородности фенотипа популяции. Еще раз отметим, что она лишь кажущаяся — генофонд ее остается мобилен из-за узких мутаций.
  4. Выбраковка особей, значительно измененных мутацией.

Результаты стабилизирующего отбора

Напоследок рассмотрим, каковы последствия стабилизирующего отбора:

  • стабильность внутри каждой из существующих популяций;
  • сохранение наиболее существенных, типичных признаков популяции;
  • защита видового разнообразия от мутационных изменений, часть которых не только вредна, но и губительна;
  • создание механизма наследственности;
  • совершенствование механизмов индивидуального развития — онтогенеза.

Стабилизирующий отбор — одна из важных форм отбора естественного. Он не позволяет мутациям изменить коренные признаки той или иной популяции или целого вида. Примеры стабилизирующего отбора свидетельствуют о неблагоприятности или даже губительности отбракованных им мутационных проявлений.

Источник

Стабилизирующий отбор у млекопитающих справляется с мутациями в митохондриях всего за два поколения

Ученым удалось проследить процесс отбора митохондрий в клетках мышей. Выяснилось, что организм высшего животного способен чрезвычайно эффективно избавляться от мутантных митохондрий: они исчезают уже через 2–6 поколений. Эти данные говорят о том, что отбор нормальных митохондрий происходит не путем элиминации целых организмов с пониженной приспособленностью, а на уровне ооцитов (женских половых клеток) или на субклеточном уровне. Вероятнее всего, механизм стабилизирующего отбора митохондрий происходит на уровне взаимодействия компонентов эукариотической клетки. При этом темпы стабилизирующего отбора генов тРНК митохондрий и генов, кодирующих белки, оказалась различными. Предполагается также различный механизм стабилизирующего отбора для генов белков и тРНК.

Сейчас уже стала общепринятой гипотеза о происхождении эукариотической клетки в результате симбиоза прокариотических клеток нескольких типов, которой 40 лет назад шокировала научную общественность Линн Маргулис (Lynn Margulis). Биологи теперь задают вопросы не о вероятности этой гипотезы, а о путях эволюции отдельных компонентов этой симбиотической системы.

Наиболее вероятным предком митохондрий на сегодняшний день считаются свободноживущие протеобактерии. После слияния с клеткой-хозяином протеобактерии взяли на себя функции энергоснабжения клетки, а другие функции оставили другим клеточным элементам. В результате митохондрии отказались от рекомбинации (обмена генами с себе подобными), оставив себе сильно урезанный геном. Наибольшему сокращению подвергся митохондриальный геном у животных. В нем содержится только информация о некоторых ферментах, обслуживающих окислительное фосфорилирование (клеточное дыхание), а также гены некоторых функциональных РНК (транспортных, рибосомальных).

Понятно, что от правильной работы генов митохондрий зависит жизнеспособность клетки. Стоит одному из ферментов приобрести вредную мутацию, как энергоснабжение клетки нарушится. У митохондрий, лишенных спасительной рекомбинации, нет возможности избавиться от мутаций путем обмена генами с другими, «здоровыми» митохондриями. Можно было бы предположить, что митохондрии — чрезвычайно стабильные системы, и скорость мутирования в них крайне мала. Однако, удивительное дело, оказалось, что скорость мутирования в митохондриальном геноме даже выше, чем в ядерном. Теоретически ясно, что клетка как-то избавляется от мутантных митохондрий, каким-то образом работает стабилизирующий (очищающий) отбор, отсеивающий вредные мутации. Но как он работает?

Читайте также:  Артериальное давление при повышении сахара в крови

Нужно хорошо понимать, что отбор может работать не столь прямолинейно, как это представляется в учебных схемах: появилась вредная мутация, следовательно рождается маложизнеспособная особь, она не оставляет потомства, и в результате мутация элиминируется. Таким путем высшие организмы не смогли бы освободиться от всех мутаций, массово возникающих в митохондриальных поколениях. В случае с митохондриями отбор ведется по многим иерархическим ступеням. Представим себе иерархические уровни передачи митохондрий потомству: мутация появляется в митохондриях, а в клетке много митохондрий, и не все они обязательно несут мутации; у самки много ооцитов, и не в каждом из них имеются мутантные митохондрии; и, наконец, в популяции множество самок, и не у каждой из них имеются ооциты с мутантными митохондриями.

На каждом из этих иерархических уровней может происходить отбор нормальных, жизнеспособных митохондрий. Джеймс Стюарт (James Bruce Stewart) с коллегами с факультета лабораторной медицины Каролинского института в Стокгольме (Швеция) и Лаборатории исследования митохондрий в Университете Ньюкасла (Великобритания) провели эксперимент, доказывающий, что отбор нормальных митохондрий происходит не на организменном, а на клеточном или субклеточном уровне.

Экспериментаторы работали с мышами, которые несли мутацию в гене митохондриальной ДНК-полимеразы, так называемой полимеразы γ. Гамма-полимераза отвечает за репликацию ДНК в митохондриях, и если этот белок с изъяном, то при копировании ДНК в генах митохондрий будет получаться множество ошибок. В результате функция митохондрий — клеточное дыхание — будет выполняться неэффективно. Ген гамма-полимеразы расположен не в митохондриальном геноме, а в центральном (ядерном).

В ходе эксперимента была выведена линия мышей, гомозиготных по мутации в этом гене. У таких мышек были признаки митохондриальных болезней: они раньше старились. Гомозиготных самок скрестили с нормальными самцами и получили потомство, гетерозиготное по мутации гена гамма-полимеразы (одна копия гена мутантная, другая — нормальная). Митохондрии у этих мышей содержали множество мутаций, унаследованных от матери (напомним, что митохондрии наследуются исключительно по женской линии).

Скрещивая гетерозигот друг с другом, исследователи получили второе поколение с классическим расщеплением 1:2:1 по мутации гамма-полимеразы (25% мышей с двумя нормальными копиями гена, 50% гетерозигот и 25% мышей с двумя мутантными копиями гена). Из этого поколения экспериментаторы отобрали самок, не несущих мутантного гена гамма-полимеразы, зато унаследовавших от мутантной бабушки митохондриальные ДНК с вредными мутациями.

Этих самок затем скрещивали с нормальными самцами: получили следующее поколение, затем еще одно и еще, и так получили 6 последовательных поколений. Все эти мышки несли нормальный ядерный ген, но наследовали по материнской линии испорченные митохондриальные ДНК. В каждом поколении были отсеквенированы мтДНК и подсчитано число нуклеотидных замен. Ученым важно было оценить, с какой скоростью в ряду поколений снижается количество мутантных митохондриальных генов. Для этого использовали стандартный показатель соотношения значимых и незначимых нуклеотидных замен и выяснили, насколько это соотношение отличается от случайного. (Здесь я уточню, что значимыми считаются те нуклеотидные замены, которые ведут к замене аминокислоты в кодируемом белке. По соотношению значимых и незначимых замен можно судить об эффективности очищающего отбора, который должен отбраковывать значимые замены и не обращать внимания на незначимые.)

Читайте также:  Упражнения для шеи при высоком давлении

Выяснилось, что к шестому поколению мышей мутантных митохондрий со значимыми заменами почти не осталось. Иными словами, отбор митохондрий на соответствие высокому энергетическому стандарту происходит очень быстро. И ведется он, судя по скорости исчезновения вредных мутаций, не по признаку приспособленности целого организма, а на более низких уровнях организации — на субклеточном уровне или на уровне ооцитов. То есть организм каким-то образом очень быстро справляется с ошибками в размножении митохондрий, выдавая в конечном итоге освобожденные от мутаций поколения митохондрий.

В работе не показан механизм этой очистки, но зато ясно продемонстрировано явление иерархичности отбора. Это явление важно и с теоретической, и с практической позиций. Разработка модели иерархического отбора важна для понимания эволюции симбиотических организмов, а в мире, как теперь становится ясно, очень мало организмов, не имеющих симбионтов. Между тем классические модели отбора эксплуатируют характеристики приспособленности целого организма, то есть учитывают только один иерархический уровень.

С практической точки зрения понимание того, как происходит избавление от мутантных митохондриальных генов, должно помочь в поиске способов лечения митохондриальных болезней. У человека, так же как и у мышей, около 58% митохондриальных болезней вызваны мутациями в митохондриальных генах, кодирующих транспортные РНК (тРНК). При этом, чтобы проявилась болезнь, уровень мутантных митохондрий должен стать довольно высоким. Проведенный эксперимент показал, что механизм очищающего отбора, по-видимому, работает по-разному для генов белков и тРНК. Нужно подчеркнуть, что в эксперименте уровень мутаций в генах тРНК остался высоким, то есть быстрый и эффективный очищающий отбор работал только для генов, кодирующих белки. В чём здесь разница? Почему отбор перестает работать, когда дело касается тРНК?

Замечу, что по этой тематике в Москве, в Институте проблем передачи информации РАН и МГУ ведутся чрезвычайно интересные проекты. В частности, московским биологам под руководством М. С. Гельфанда удалось сравнить эффективность избавления от мутаций у митохондрий и протеобактерий, предки которых стали некогда симбионтами-митохондриями. Они пришли к неожиданному заключению, что у митохондрий, несмотря на полное отсутствие рекомбинации и сравнительно низкую численность «популяций», эффективность элиминации мутаций чрезвычайно высока, гораздо выше, чем у свободноживущих аналогов или у облигатных паразитических протеобактерий. Видимо, дело тут в каких-то взаимодействиях в пределах эукариотической клетки. В общем, исследователям еще предстоит большая работа и новые открытия.

Источники:
1) James Bruce Stewart, Christoph Freyer, Joanna L. Elson, Anna Wredenberg, Zekiye Cansu, Aleksandra Trifunovic, Nils-Göran Larsson. Strong Purifying Selection in Transmission of Mammalian Mitochondrial DNA // PLoS Biology 6(1): e10 doi:10.1371/journal.pbio.0060010.
2) David M. Rand. Mitigating Mutational Meltdown in Mammalian Mitochondria // PLoS Biology 6(2): e35 doi:10.1371/journal.pbio.0060035 — полупопулярное изложение статьи Стюарта с коллегами с кое-какими частными обобщениями.

См. также:
Leila Mamirova, Konstantin Popadin, Mikhail S. Gelfand. Purifying selection in mitochondria, free-living and obligate intracellular proteobacteria // BMC Evolutionary Biology. 2007. V. 7, №17, 12 p. (doi:10.1186/1471-2148-7-17) — в этой статье сравнивается уровень стабилизирующего отбора у протеобактерий из различных экологических групп; митохондрии рассматриваются в качестве одной из групп внутриклеточных симбионтов.

Источник

Adblock
detector