Меню

Роль гидравлического сопротивления в регуляции артериального давления

Роль гидравлического сопротивления в регуляции артериального давления

Система регуляции артериального давления сложна и многокомпонентна. В данном материале мы в комплексе рассмотрим эту тему.

1. Регуляция кровообращения.

Механизмы регуляции давления подразделяются на системные и локальные:

Механизмы системной регуляции (регулируют уровень артериального давления):

Механизмы локальной (местной) регуляции:

— миогенный механизм.
«Подправляют» влияние системных механизмов, исходя из нужд кровоснабжения конкретных органов и тканей

2. Мозговые артерии – артерии мышечного типа.
Особенности их строения:
Значительно меньшая толщина стенок при более мощном развитии внутренней эластической мембраны, чем в артериях др. органов;
Наличие в области развилки артерий своеобразных мышечно-эластических образований – подушек ветвления, участвующих в регуляции мозгового кровообращения.
Вены имеют очень тонкую стенку, без мышечного слоя и эластических волокон.

  • На головной мозг приходится 20% сердечного выброса
  • В среднем мозговой кровоток составляет 50 – 60 мл/100 г. в мин.
  • Критическое значение мозгового кровотока, при котором в мозгу наступают необратимые изменения, — 18-20 мл/100 г. в мин.
  • Мозг потребляет 35 – 45 мл/100 г. в мин. кислорода и 115 г. глюкозы в сутки
  • Объем крови практически постоянен и составляет 75мл.

3. СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ СОСУДОВ.

Источник иннервации — верхний шейный узел симпатического ствола
Эффект — снижение внутричерепного давления, обёма крови и продукции ликвора
Медиаторы — норадреналин, нейропептид Y, АТФ.

4. Авторегуляция кровотока:

а) Если уровень активности органа не изменяется, то кровоток через него поддерживается (более или менее) постоянным, несмотря на изменения артериального давления.

б) Распределение уровня кровотока: «Более» — в почке и в головном мозге, «Менее» — в брыжейке, желудочно-кишечном тракте, жировой ткани.

в) Обеспечивает независимость кровотока через орган от колебаний системного АД

Механизмы:

1. Метаболический (наиболее характерен для головного мозга)

2. Миогенный (наиболее характерен для почки)

Ауторегуляция кровотока в мозговых артериях (CBF) в стабильном состоянии. Точечная линия — изменения под воздействием симпатической нервной системы.

5. Распределение кровотока по легким.

Гипоксическая вазоконстрикция. Наблюдается в легких.
Возможный механизм:
снижение кислорода —> блокируются К-каналы —> деполяризация —> вход ионов кальция —> сокращение гладких мышц сосудов и пролиферации стенок сосудов.

6. Распределение кровотока в сердце.

Механические факторы играют существенную роль в коронарном кровотоке.

Неравномерно, зависит от положения грудной клетки в гравитационном поле Земли:
В вертикальном положении – в легких выделяются 3 зоны (по соотношению давлений)
В горизонтальном положении легкие оксигенируются равномерно

Динамика изменения работы сердца при возрастающей нагрузке.

Трансмуральное давление в эпикарде меньше,чем в эндокарде
Кровоток:
в диастолу > в эндокарде
в систолу > в эпикарде

Увеличение производительности сердца в организме происходит за счёт изменения частоты сердцебиений и ударного объема

Изменения показателей работы сердца при физической работе на велоэргометре с возрастающей мощностью

7. Комплексная схема регуляции давления и сосудистого тонуса.

8. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

Быстрые (нейрогенные)

Медленные

Сверхмедленные

  • Барорецепторный рефлекс
  • Хеморецепторный рефлекс
  • Реакция Кушинга
  • Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
  • Рефлексы с рецепторов низкого давления
  • Почечный функциональный механизм

Барорецепторный контроль артериального давления.

Афферентные пути от барорецепторов высокого давления.

А – иннервация каротидного синуса; Б – иннервация дуги аорты и аортальных телец.

Ответ барорецепторов на повышение АД

Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса («рецепторы высокого давления»)

Свободные нервные окончания, воспринимают растяжение стенки сосуда.

Взаимоотношения между давлением крови и импульсацией от единичного афферентного нервного волокна, идущего от каротидного синуса, при различных уровнях среднего артериального давления.

Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от барорецепторов.

Афферентные и эфферентные пути барорефлекторной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Влияние изменений давления в изолированных каротидных синусах на активность сердечных нервных волокон блуждающего и симпатического нервов собаки, находящейся под анестезией.

Немедленные реакции сердечно-сосудистой системы, вызванные снижением артериального давления.

9. Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение вариабельности АД»).

Типичный синокаротидный рефлекс: изменение артериального давления при двустороннем сдавлении сонных артерий (после перерезки обоих блуждающих нервов)

Примеры регистрации АД у собак с интактными барорецепторами и через 2-3 недели после денервации барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов
Гистограмма распределения значений АД, зарегистрированных в течение суток

10. Хеморецепторный контроль сердечно-сосудистой системы.

Слева – при отсутствии компенсации дыханием. Справа – при компенсации дыханием развивается тахикардия.

11. Нейроны гипоталамуса и коры головного мозга принимают участие в регуляции артериального давления.

12. Пример типичного синдрома белого халата — повышение больного у пациента при виде врача (зафиксировано суточным мониторированием артериального давления).

13. Суточная вариабельность артериального давления.

14. Механизмы кратковременной регуляции АД.

  • реализуются с участием автономной нервной системы;
  • «срабатывают» быстро (в течение нескольких секунд);
  • если уровень АД отклоняется надолго, адаптируются и начинают регулировать АД на этом новом, измененном уровне
  1. Артериальный барорецепторный рефлекс
  2. Хеморефлекс
  3. Реакция на ишемию ЦНС (Реакция Кушинга)

15. РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН- АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА.

ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II

Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС. Реакция Кушинга в данном эксперименте вызвана повышением внутричерепного давления.
Защитная роль: обеспечивает кровоснабжение мозга при кровопотере.
Но: приводит к нежелательному повышению АД при травме мозга, внутричерепных кровоизлияниях, отеке мозга.

АТ2-рецепторы

  • Вазоконстрикция
  • Стимуляция симпатической нервной системы
  • Стимуляция продукции альдостерона
  • Гипертрофия кардиомиоцитов
  • Пролиферация гладких мышц сосудов
  • Вазодилатация
  • Натрийуретическое действие
  • Уменьшение пролиферации кардиомиоцитов и гладких мышц сосудов

Компенсаторное влияние ренин-ангиотензиновой системы на уровень артериального давления после тяжелой кровопотери (компенсаторная фаза геморрагического шока).

Ответы предсердных рецепторов низкого давления А- и В- типов.
Рецепторы типа А расположены преимущественно в полости правого предсердия; рецепторы типа В локализованы в устье нижней и верхней полой вен.

Кардио-висцеральные рефлексы с рецепторов низкого давления.

16. Влияние различных гормонов на артериальное давление.

17. Долговременная регуляция АД осуществляется почечным механизмом.

Зависимость объёма мочи, выделяемого изолированной почкой, от величины артериального давления.

Длительно АД может иметь только такой уровень, при котором скорость мочеотделения равна скорости поступления жидкости в организм.

Сравнительные возможности различных механизмов регуляции АД в разные временные периоды от начала резкого изменения уровня давления.
Возможности почечного механизма контроля над уровнем жидкости в организме не ограничены временными рамками, действие фактора начинается через несколько недель.

Эффективность почечного регуляторного механизма стремится к бесконечности.

Источник

Роль гидравлического сопротивления в регуляции артериального давления

Вспомним основное уравнение, характеризующее артериальное давление: артериальное давление равно сердечному выбросу, умноженному на общее периферическое сопротивление. Становится ясно, что увеличение общего периферического сопротивления должно приводить к повышению артериального давления. И действительно, когда общее периферическое сопротивление внезапно увеличивается, артериальное давление немедленно повышается. Однако если почки функционируют нормально, высокий уровень артериального давления поддерживается недолго. Давление возвращается к нормальному уровню примерно через день. Почему?

Ответ на этот вопрос следующий: увеличение сопротивления всех сосудистых областей организма, а не только почек, не приводит к смещению равновесной точки и уровня давления, контролируемого почками. Наоборот, почки немедленно начинают реагировать на рост артериального давления усиленным выведением натрия и воды. Через несколько часов большое количество воды и соли покидают организм, и это продолжается до тех пор, пока артериальное давление не вернется к уровню, соответствующему равновесной точке.

На рисунке показаны величины сердечного выброса и артериального давления в различных клинических условиях, при которых общее периферическое сопротивление на длительный срок уменьшается или увеличивается по сравнению с нормой, в то время как экскреция воды и соли почками остается нормальной. Обратите внимание, что во всех этих случаях артериальное давление остается практически нормальным.

Довольно часто, однако, увеличение общего периферического сопротивления приводит к увеличению сопротивления почечных сосудов. Подобный пример мы увидим далее в этой главе, когда будем обсуждать развитие гипертензии, вызванной сосудосуживающими механизмами. При этом важно, что причиной гипертензии является увеличение почечного сосудистого сопротивления, а не общего периферического сопротивления!

Общий механизм, благодаря которому увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к подъему артериального давления. Последовательные этапы этого механизма следующие: (1) увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к (2) увеличению объема крови, что (3) вызывает повышение среднего давления наполнения в системе кровообращения, а следовательно, (4) увеличивает венозный возврат крови к сердцу, что, в свою очередь, ведет к (5) увеличению сердечного выброса, благодаря чему (6) увеличивается артериальное давление.

Обратите особое внимание на то, что в данной схеме имеются два пути повышения артериального давления при увеличении сердечного выброса. Один из них связан с прямым влиянием величины сердечного выброса на артериальное давление. Другой путь является непрямым. Он связан с увеличением общего периферического сопротивления, которое происходит благодаря механизмам ауторегуляции кровотока. Этот второй эффект нуждается в дополнительном объяснении.

Вспомним, что каждый раз, когда увеличивается кровоток в тканях, происходит местное сужение сосудов. При этом тканевой кровоток уменьшается, возвращаясь к прежнему уровню. Это явление получило название ауторегуляции, т.е. регуляции местного кровотока самими тканями. Когда избыточный объем крови приводит к увеличению сердечного выброса и кровоток увеличивается во всех органах и тканях, механизм ауторегуляции вызывает сужение кровеносных сосудов повсеместно, во всех органах и тканях. Это и приводит к увеличению общего периферического сопротивления.

И наконец, поскольку артериальное давление равно сердечному выбросу, умноженному на общее периферическое сопротивление, такое вторичное увеличение общего периферического сопротивления в результате ауторегуляции приводит к значительному повышению артериального давления. Например, увеличение сердечного выброса только на 5-10% способно повысить среднее артериальное давление от нормального уровня 100 мм рт. ст. до 150 мм рт. ст. (В действительности незначительное повышение сердечного выброса часто вообще не поддается измерению, но тем не менее приводит к повышению давления.)

Источник

Читайте также:  Маленькое давление масла на уаз патриоте

Диагностика и виды давления © 2021
Все права сохранены © 2020. Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом. Внимание! Материалы могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет. 18+

Adblock
detector