Меню

Систолическое давление в правом желудочке это

ВНУТРИСЕРДЕЧНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Внутрисердечное давление — давление в полостях сердца, возникающее в процессе его ритмической деятельности. Величина Внутрисердечного давления различна для каждой камеры сердца и изменяется в разные моменты сердечного цикла. Она зависит от степени кровенаполнения камер, сократительной функции миокарда и величины сопротивления путей оттока крови, а также ряда других кардиальных и экстракардиальных факторов — радиуса кривизны камер сердца, степени натяжения соединительнотканной основы сердца, внутригрудного давления.

Регистрация изменений Внутрисердечного давления во времени в виде кривых давления в полостях сердца позволяет охарактеризовать состояние внутрисердечной гемодинамики и кровообращения в целом и получить необходимую информацию о степени и характере нарушений насосной функции сердца при различных патологических состояниях (см. Кровообращение).

Большинство авторов на кривой давления в предсердии выделяет три положительные волны — а, с и v и две отрицательные волны (коллапса) — х и у (рис.). Начало волны а по времени совпадает с серединой или последней третью зубца P на ЭКГ. При нарушениях систолической деятельности предсердий, что имеет место, напр., у больных с мерцательной аритмией, волна а на кривой давления отсутствует. Волна с возникает в момент закрытия атрио-вентрикулярных клапанов, т.е. в начале систолы желудочка. Причина возникновения волны с — толчкообразное выпячивание митрального клапана в предсердие в начале изометрического сокращения желудочка. Волна х связана с понижением давления и по времени соответствует периоду расслабления миокарда предсердия. Основной причиной появления волны х считается увеличение объема предсердий вследствие расслабления мышечных волокон. За время волны х давление в предсердии достигает атмосферного или снижается на несколько миллиметров ртутного столба. В дальнейшем волна х сменяется волной v, к-рая обусловлена увеличением притока крови в предсердия из легочных и полых вен. Волна у следует после пика волны v и ее начало во времени совпадает с моментом открытия атрио-вентрикулярных клапанов и началом диастолического наполнения желудочков. В этот период внутрипредсердное давление снижается параллельно со снижением давления в левом желудочке до конечного диастолического давления (конечное диастолическое давление — давление в полостях желудочков непосредственно перед закрытием атрио-вентрикулярных клапанов). За волной у следует полого возрастающая часть кривой внутрипредсердной давления. Для заполнения кровью левого предсердия, упруго-эластические свойства к-рого более высоки, чем правого предсердия, необходимо более высокое давление. Согласно имеющимся в литературе данным, полученным при зондировании сердца здоровых людей, в левом предсердии средняя величина волны а составляет 10—11 мм рт. ст., волны v —12 —14 мм рт. ст. Среднее давление в левом предсердии, равное интегральной величине всех колебаний, находится в диапазоне 8—9 мм рт. ст., в правом предсердии — составляет 3 мм рт. ст.

В экспериментах установлено, что кривая зависимости внутрипредсердного давления от объема наполнения предсердий сохраняет линейный характер до 9—11 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении объема прирост внутрипредсердного давления происходит в значительно большей степени.

Для анализа сердечного цикла в основном исследуют длительность отдельных его фаз и определяют среднюю и максимальную скорость изменения давления в полостях желудочков в периоды изометрического напряжения и релаксации. Систола желудочков начинается фазой асинхронного сокращения, в течение к-рой происходит последовательное вовлечение отдельных участков миокарда левого и правого желудочков в сократительный процесс. В эту фазу происходит изменение конфигурации полости желудочков при незначительном увеличении внутрижелудочкового давления. Фаза изометрического сокращения начинается с момента закрытия атрио-вентрикулярных клапанов. Подъем кривой внутрижелудочкового давления в эту фазу наиболее крутой и прерывается небольшим изгибом или зазубриной, которые отражают открытие соответствующих полулунных клапанов и во времени совпадают с началом периода изгнания крови в аорту или легочную артерию. Следующий период — период изгнания, подразделяется на фазы максимального и редуцированного изгнания. В фазу максимального изгнания, к-рая в норме начинается с момента открытия соответствующих полулунных клапанов и по продолжительности соответствует 1/3 всего периода изгнания, выбрасывается 2/3 ударного объема крови.

Систола желудочков заканчивается фазой редуцированного изгнания. В этот период давление в желудочках постепенно снижается, достигая уровня давления в аорте и легочной артерии.

Диастола желудочков начинается коротким протодиастолическим периодом, который соответствует времени, необходимому для закрытия полулунных клапанов, и обычно на кривой внутрижелудочкового давления проявляется отдельным зубцом на нисходящем колене. В фазу изометрического расслабления, наступающую с момента закрытия полулунных клапанов и продолжающуюся до открытия атрио-вентрикулярных клапанов, происходит быстрое снижение внутрижелудочкового давления до уровня предсердного. В момент уравнивания давления в предсердиях и желудочках происходит открытие атрио-вентрикулярных клапанов и начинается период быстрого наполнения желудочков. С этого момента форма кривой, отражающей изменение давления в желудочке, существенно не отличается от формы кривой, отражающей изменение давления в предсердии. В правом желудочке систолическое давление в среднем равно 25 мм рт. ст., диастолическое. — 2 мм рт. ст.; в левом желудочке соответственно — 120 и 4 мм рт. ст.

При клинической оценке данных, полученных с помощью метода прямой катетеризации сердца (см.), одним из признаков нарушения сократительного состояния миокарда может служить увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке св. 12 мм рт. ст., в правом — св. 5 мм рт. ст. Однако эти данные не имеют абсолютного значения, т. к. уровень конечно-диастолического давления в желудочках зависит от нескольких факторов. Так, повышение конечно-диастоли-ческого внутрижелудочкового давления может быть обусловлено гипертрофией миокарда, повышением ригидности его стенок, вызванной увеличением сопротивления пути оттока из желудочка; возрастанием диастолического наполнения желудочков при дефекте клапанов или врожденных пороках сердца с шунтированием. Наряду с этим существуют многочисленные клинические наблюдения, в которых показано, что резкая дилатация полости желудочка, сочетающаяся с выраженным снижением сократительной способности миокарда, может протекать при нормальных цифрах конечно-диастолического давления.

Из сказанного следует, что прогностическое значение величины конечно-диастолического внутрижелудочкового давления ограничено и может иметь значение в сочетании с другими гемодинамическими показателями (см. Кровообращение). Наиболее точную информацию о функциональном состоянии сократительного аппарата сердечной мышцы дают показатели скорости укорочения мышечных волокон. При этом установлено, что механизм инотропии, регулирующий силу и скорость сокращения сердечной мышцы, в определенном диапазоне изменения предъявляемых к миокарду желудочка нагрузок может реализовать свое влияние без изменения исходной длины мышечных волокон. Все сказанное выше послужило основой для введения в клиническую практику ряда показателей, позволяющих непосредственно оценивать сократительное состояние миокарда по результатам внутрижелудочкового зондирования (внутрисистолический показатель, время напряжения и др.)

Читайте также:  Какое атмосферное давление было вчера в новосибирске

Получен ряд дополнительных сведений, позволяющих установить более тесную зависимость между внутрижелудочковым давлением и состоянием миокарда.

Установлено, что наиболее точным показателем (индексом) сократительной способности миокарда является отношение максимальной скорости повышения давления в желудочке в фазу изометрического сокращения к величине внутрижелудочкового давления в момент максимальной скорости его нарастания. В условиях изоволюмического состояния желудочков скорость укорочения сократительных элементов мышечных волокон равна скорости удлинения последовательно с ними соединенных упругих (реактивных) элементов. При неизменной величине модуля упругости реактивных элементов (по данным большинства авторов он равен 28) с помощью математических преобразований можно получить уравнение зависимости скорости сокращения миофибрилл в изометрической фазе сердечного цикла от величины внутрижелудочкового давления Vсэ = (dp/dt)/(K*P), где Vсэ — скорость сокращения миофибрилл; К — эмпирически вычисляемый модуль упругости, равный 28; dp/dt — мгновенная скорость изменения внутрижелудочкового давления, а P — величина внутрижелудочкового давления, соответствующая этой скорости.

Применение вычислительных машин (при постоянной регистрации величины и скорости изменения внутрижелудочкового давления) позволяет построить кривую изменения скорости укорочения сократительных элементов миокарда, что дает весьма ценную дополнительную информацию о состоянии сердечной мышцы.

Исключительно важным для оценки биомеханики сердца является знание природы диастолического расслабления миокарда. Согласно биофизическим представлениям о мышечном сокращении смена систолического напряжения миофибрилл диастолической релаксацией обеспечивается активным, связанным с затратой энергии освобождением миофибрилл от ионов кальция. Максимальная скорость диастолической релаксации желудочков может служить показателем эффективности функционирования внутриклеточной системы, осуществляющей связывание кальция.

Для получения достаточно полного представления о состоянии внутрисердечной гемодинамики необходимо знать следующие показатели: величину каждой волны и среднее давление в предсердиях, максимальное систолическое давление, минимальное диастолическое давление в желудочках и конечно-диастолическое давление в них.

В клин, практике измерение и регистрацию В. д. чаще всего применяют для дифференциальной диагностики пороков сердца (см.), оценки гипертензии малого круга кровообращения (см.), выявления ранних или латентных стадий сердечно-сосудистой недостаточности (см.) различного происхождения.

Приборы для измерения внутрисердечного давления представляют собой манометры (электроманометры), чувствительный элемент которых непосредственно воспринимает изменения давления в исследуемой области. Для этой цели он либо сообщается через катетер с исследуемой полостью, либо непосредственно вводится в эту полость (см. Катетеризация сердца). Приборы для измерения В. д. относятся к приборам прямого измерения кровяного давления (см. Сердце, инструментальные методы исследования). Измеряемой величиной обычно является мгновенное значение давления в определенной точке, или среднее (среднее динамическое), или максимальное и минимальное значения давления в течение сердечного цикла.

Первым прибором, позволяющим удовлетворительно регистрировать В. д., был оптический манометр Франка, с помощью к-рого Франк (О. Frank) в 1906—1910 гг. получил первые записи давления в полостях сердца. С помощью этого прибора Уиггерс (С. Wiggers, 1921) записал В. д. и давление в магистральных сосудах, что дало ему возможность детально описать структуру сердечного цикла. С помощью оптического манометра, разработанного в 1934 г. Хамилтоном (W. Hamilton), Курнан (A. Cournand) записал В. д. у человека (Курнан предложил использовать катетер для измерения В. д.).

С 40-х годов для измерения В. д. используются электронные манометры (электроманометры): емкостные Лилли (Lilly, 1942) и Хансен (Hansen, 1949), манометры сопротивления Ламберта и Вуда (Е. Lambert, E. H. Wood, 1947) и др. Они отличаются от оптических лишь тем, что перемещение в них чувствительного элемента (мембраны) преобразуется в электрические показатели. Применение электроники позволило получить миниатюрные конструкции манометрических преобразователей. Веттеррер (Wetterrer, 1943), Гауэр и Джайнепп (О. H. Gauer, Gienapp, 1950), А. Г. Семенов (1956) разработали вводимые в организм датчики диам. 2—3 мм.

Приборы для измерения Внутрисердечного давления состоят из двух основных составных частей: измерительной части (электроманометр) и калибровочно-проточной системы. Первая воспринимает, измеряет и преобразует сигнал для подачи на регистрирующий прибор. Вторая служит для заполнения всех содержащих жидкую среду коммуникаций физиологическим раствором, калибровки электроманометра, для создания постоянного тока жидкости в периоды между измерениями, функционируя при этом как инфузионная система.

Электроманометр состоит из трех последовательно соединенных звеньев: звена передачи давления — катетера (или иглы, соединенной с катетером), измерителя давления и функционального преобразователя.

Измеритель давления преобразует сигнал, имеющий физ. форму давления, в электрическую, удобную для передачи на функциональный преобразователь или непосредственно на регистратор. Входным элементом измерителя является чувствительная мембрана, отвечающая деформацией на изменение давления.

Функциональный преобразователь вводится при необходимости качественного преобразования сигнала с целью придать ему новый информационный смысл, напр, для дифференцирования или интегрирования (определения среднего динамического давления), нахождения максимального или минимального значений. Регистратором обычно служит многоканальный электрокардиограф.

Библиография Волынский Ю. Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца, Л., 1969; Зорин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972; Мешалкин E. Н. Зондирование и контрастное исследование сердца и магистральных сосудов, М., 1954; Петросян Ю. С. Катетеризация сердца при ревматических пороках, М., 1969; Углов Ф. Г., Некласов Ю. Ф. и Герасин В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Уиггерс К. Д. Динамика кровообращения, пер. с англ., М., 1957; Cardiac mechanics, Physiological, clinical and mathematical considerations, ed. by S. Mirsky, a. o., N. Y., 1974; Zimmermann H. A. Intravascular catheterization, Springfield, 1966.

A. А. Абиндер, С. М. Каменкер; E. К. Лукьянов (техн.).

Читайте также:  Влияние внутричерепного давления на мозг

Источник

Давление в легочной артерии

Повышенное давление в легочной артерии, когда показатели в несколько раз превышают норму, может свидетельствовать о легочной гипертензии. Как правило, патология является вторичной, вследствие перенесенных заболеваний, однако если специалистам не удается установить ее этиологию, то гипертензия легких приобретает первичный характер. Патологическое состояние характеризуется сужением просвета легочных артерий с их дальнейшей гипертрофией, в результате чего нарушается кровообращение в пораженном органе. Увеличенное легочное давление приводит к повышению нагрузки на правое предсердье, проявляясь дисфункцией сердечной мышцы. Какие же причины вызывают развитие легочной гипертонии, и по каким признакам ее можно распознать?

Причины возникновения

На сегодняшний день причины повышения легочного давления до конца не установлены. Большинство заболеваний, и прием некоторых медикаментов могут спровоцировать развитие патологии. Так, в странах Европы наблюдался прирост больных, вследствие приема средств контрацепции, и препаратов для снижения массы тела. В Испании патология была диагностирована у пациентов, которые употребляли рапсовое масло, содержащие триптофан.

Причины возникновения острой легочной гипертензии:

  • Острая левожелудочковая недостаточность различной этиологии.
  • Астма.
  • Тромбоз легочной артерии.
  • Воспалительное поражение бронхо-легочной системы.

Причинами хронической ЛГ выступают следующие заболевания:

  • Увеличение кровоснабжения легких (дефекты в сердечных структурах).
  • Повышенное давление в левом предсердии (наличие тромба в структуре).
  • Повышенная сопротивляемость в системе легочной артерии (вследствие обструкции или гипоксии).

В большинстве случаев, регистрируют вторичную форму патологического состояния, поскольку первичная форма диагностируется у 1-2 пациентов на 1 млн. населения. Заболеванию подвержены лица молодого возраста (35-40 лет). Важную роль в механизме формирования ЛГ играет наследственный фактор, когда в гене рецептора костного морфогенетического белка происходит мутация.

Провоцирующими факторами в возникновении болезни являются:

  • заражение вирусом герпеса;
  • нарушения в транспортировке серотонина;
  • ВИЧ-инфекция;
  • аутоиммунные заболевания;
  • ревматоидный артрит;
  • красная системная волчанка.

Механизм развития

Для первичной формы легочной гипертензии характерны следующие процессы:

  • Гладкомышечная гипертрофия (ускорение роста гладкомышечных клеточных структур).
  • Вариабельная вазоконстрикция (сужение или спазм сосудов).
  • Ремоделирование сосудистой стенки (снижение эластичности, утолщение сосудистого просвета, в результате образования тромбов).

Изменение анатомической структуры сосудов приводит к нарушению кровообращения, что становиться причиной повышенного легочного давления.

Соответствие установленным нормам

Норма давления в легочной артерии сохраняется при постоянном объеме циркулирующей крови, скорости ее движения по артериям, и их нормальной проходимости. ВОЗ выделила следующие нормальные значения для уровня давления в легочной артерии у взрослых:

  • Систолическое давление составляет 23-26 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после физической нагрузки.
  • Диастолический показатель равен 7-9 мм рт. ст. в состоянии покоя, и до 15 мм рт. ст. после нагрузки.

Средние значение АД в легочной артерии составляет 12-15 мм рт. ст. в состоянии покоя, и 30 мм рт. ст. после нагрузки. Измерение значений осуществляют методом катетеризации, при помощи раздувного баллона. После интерпретации данных, если полученные значения превышают указанные нормы, то можно заподозрить гипертонию. О подтверждении диагноза свидетельствуют результаты исследования, превышающие значение более 36 мм рт. ст.

У здоровых пациентов давление в легочной артерии и правом желудочке одинаковое. В случае, если один из показателей начинает доминировать, то возникает градиент (разница между соотношением) давления. Высокое отклонение от нормы градиента в несколько раз свидетельствует о стенозе. Превышение показателя более 80 мм рт. ст. служит признаком тяжелого течения стеноза.

Классификация

В зависимости от локализации повышенной сопротивляемости в легочном стволе выделяют следующую классификацию ЛГ:

  • Артериальная (прекапиллярная). Относят идеопатическую легочную гипертензию, при ревматических болезнях, посттромбоэмболическую, высокогорную, при обструктивных хронических заболеваниях легких, а также патологию лекарственного и токсического поисхождения.
  • Венозная (посткапиллярная). Вызвана левожелудочковой недостаточностью различной этиологии, митральным и аортальным пороком, миксомой и тромбозом левого предсердья.
  • Комбинированная. Наблюдается при митральном стенозе и врожденных пороках сердца, сопровождаемых повышением легочного кровообращения.

Для оценки степени тяжести ЛГ применяют следующую классификацию:

  • Легкая (25-45 мм рт. ст.).
  • Средняя (46-65 мм тр. ст.).
  • Тяжелая (более 65 мм рт. ст.).

Для установления тяжести и прогноза развития сердечной недостаточности у больных с ЛГ разработана классификация, определяющая функциональный класс:

  • Без ограничений в физической активности, привычные нагрузки не вызывают выраженную одышку, слабость, болезненности в груди, обморочные состояния.
  • Умеренное снижение физических нагрузок, отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, но привычный уровень активности вызывает умеренную симптоматику (слабость, одышку, потерю сознания).
  • Значительное снижение физических нагрузок. Отсутствие дискомфортных ощущений в состоянии покоя, однако даже низкая активность провоцирует появление умеренно выраженной симптоматики.
  • Выраженные симптомы наблюдается при минимальной физической активности, одышка и слабость прогрессируют в покое. Невозможность выполнять нагрузки любой интенсивности, возможны признаки формирования правожелудочковой недостаточности.

Первые признаки

На начальной стадии патологических изменений в сосудистой системе первые признаки, свидетельствующие о наличии болезни, отсутствуют, поскольку компенсаторные и заместительные механизмы справляются с нагрузкой. По достижению критических отметок 25-30 мм рт. ст. возникают первые признаки легочной гипертонии. На данной стадии пациент испытывает ухудшение общего самочувствия после физического перенапряжения. С дальнейшим прогрессированием дегенеративных изменений в сосудистой системе, снижается восприимчивость к физической активности, и происходит нарастание клинических симптомов.

Симптомы, характерные для начальной стадии болезни:

  • затрудненное дыхание после физических нагрузок;
  • болезненность в грудной клетке различного характера;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • приступы сухого кашля;
  • появление кровяных прожилок в мокроте;
  • беспричинная усталость;
  • отечность в области голеней и стоп.

При тяжелом течении ЛГ сопровождается следующими клиническими проявлениями:

  • периферическими отеками;
  • застойными процессами в печени;
  • выпячивание правого желудочка;
  • приступы стенокардии;
  • расстройство сердечного ритма.

Появление болей в правом подреберье обусловлено возникновением венозного застоя, когда в процесс вовлечен большой круг кровообращения, размеры печени увеличились, а капсула, окружающая орган, растянулась, в результате чего возникает болевой синдром.

Терминальная стадия проявляется наличием тромбов в легочных артериолах, что приводит к отмиранию активных тканей. На данной стадии у больных регистрируются гипертонические кризы, и приступы отёка легких, преимущественно в ночное время суток. Приступы начинаются остро с чувства нехватки кислорода, затем присоединяется выраженный сухой кашель, с дальнейшим выделением кровавой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, сильная пульсация на сонной артерии. Больной находится в возбужденном состоянии, теряет самообладание, движения хаотичные. Благоприятным исходом криза является непроизвольное мочевыделение или выделение каловых масс, неблагоприятный исход – летальный. Причиной летального исхода становится перекрытие тромбом легочной артерии, с дальнейшим развитием сердечной недостаточности.

Читайте также:  Ручной пресс для обжима рукавов высокого давления

Особенности течения ЛГ у детей

Повышенное давление в легких в детском возрасте, в большинстве случаев, наблюдается на фоне врожденных аномалий сердечно-сосудистой системы, и заболеваний дыхательных путей. Как правило, причинами возникновения патологии выступают дефекты в развитии сосудов и сердца. Анатомические и функциональные нарушения приводят к сбрасыванию крови через дефекты в строении в правые части сердца, что провоцирует формирование вторичной ЛГ. Критическим становится период до одного года, поскольку до него доживает лишь половина детей без операции. Состояние может на короткое время стабилизироваться, однако постепенно начинают нарастать симптомы недостаточности кровообращения.

Причиной заболевания у младенцев может стать гипоплазия легких, вследствие попадания в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника в момент рождения. У детей уменьшается количество альвеол, бронхиальных ветвей, а структура артерий сохраняется в первоначальном виде, как у новорожденного (маленький сосудистый просвет и толстая мышечная стенка).

Основные проявления болезни у ребенка диагностируют в период необратимых изменений. Пусковым механизмом в возникновении патологии становятся вирусные заболевания, грипп, пневмония.

Диагностические подходы

В ходе объективного обследования у больного выявляют цианоз кожных покровов. При длительном течении болезни дистальные фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек», а ногтевые пластины форму «часовых стекол». При перкуссии сердца специфические признаки для ЛГ не выявляются, поэтому данный диагностический метод является не эффективным.

Повышенное легочное артериальное давление можно определить при помощи следующих методов диагностики:

  • Электрокардиография. Одно из первых диагностических методов, позволяющих установить гипертрофию правого желудочка. На начальной стадии патологии на ЭКГ не регистрируют характерные изменения в состоянии покоя.
  • Рентген органов грудной полости. Позволяет, в большинстве случаев, выявить патологические процессы. Наиболее частыми признаками являются расширение диаметра правой ветви легочной артерии и увеличение ее конуса.
  • Катетеризация правого отдела сердца с измерением давления в правом желудочке, предсердии и стволе легочной артерии.
  • Магнито-резонансная томография. Дает сведенья о структуре, функциональных особенностях сердца и легочных сосудов.
  • Ультразвуковые методы. По УЗИ определяют точное расположение сердечных камер и толщину их стенок.

Эхокардиография – это неинвазивный метод, обладающий наибольшим диапазоном чувствительности и специфичности. Трансторакальная эхокг является самым важным методом скрининга ЛГ. Для постановки диагноза необходимо провести допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане, с оценкой систолического давления в вене легкого (СДЛА). По степени трискупидальной регургитации производят расчет среднего давления в артерии легкого. Кроме трискупидальной недостаточности в ходе исследования определяют увеличение полостей предсердий и желудочка, деформацию межжелудочковой перегородки во время движения.

Лабораторные методы исследования включают проведение следующих анализов:

  • клинический анализ крови;
  • биохимический (печеночные, почечные пробы, общий белок, коагулограмма, иммунологические тесты);
  • тесты на ВИЧ.

При диагнозе «первичной АГ» необходимо исследовать семейный анамнез больного для выявления возможной наследственной передачи. При семейной патологии необходимо проконсультироваться у генетика, чтобы выявить риск передачи у других членов семейства. Им также следует пройти эхокардиографию, и пройти полный спектр исследований.

Методы лечения

Какое лечение необходимо для устранения высоких показателей АД в легочных сосудах? Лечение повышенного легочного давления должно быть комплексным, и включать мероприятия, направленные на снижение обострений, а также симптоматическую терапию, устраняющую основные симптомы болезни. Для полной ликвидации патологического очага показаны оперативные методы лечения.

Консервативная терапия подразумевает использование медикаментов:

  • Антикоагулянты. Понижение вязкости крови, предупреждение тромбообразования (Гепарин, Варфарин).
  • Дезагреганты. Профилактика образования кровяных сгустков в сосудистом просвете (Аспирин).
  • Сердечные гликозиды. Способствуют улучшению сердечной деятельности в условиях повышенной нагрузки (Дигоксин).
  • Антогонисты кальция. Составляют базовую терапию, поскольку расширяют мелкие сосуды легочной системы (Нифедепин, Дилтиазем).
  • Простогландины. Расширяют сосудистый просвет, предупреждают образование тромбов (Трептостинил).
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы. Позволяют снизить сосудистое сопротивление в бронхо-легочной системе, уменьшают нагрузку на миокард (Силденафил).
  • Антагонисты рецепторов эндотелина. Расслабляют гладкомышечные ткани легких, препятствуют процессу деления сосудистых клеток (Бозентан).
  • Диуретики. Выводят избыточную жидкость, устраняют отечность, снижают нагрузку на сердце (Фуросемид).

При ухудшении состояния и неблагоприятных условиях окружающей среды больным назначают курс оксигенотерапии, который насыщает кровь кислородом. Для стабилизации пациента после гипертонического криза, в течение первых нескольких часов, проводят ингаляции оксидом азота, обладающим сосудорасширяющим действием.

Покаяниям к хирургическому лечению является отсутствие эффективности от консервативной терапии, и развитии пороков миокарда.

Оперативные методы лечения:

  • Предсердная септостомия. Применяют в качестве подготовительного этапа перед трансплантацией сердца, легких, когда наблюдается выраженная недостаточность сердца.
  • Тромбэндартерэктомия. Проводится с целью устранения сгустков из начальных отделов легочной артерии, для уменьшения нагрузки на правый желудочек. Способствует уменьшению признаков сердечной недостаточности. Ограничением является перерождение тромба в соединительную ткань, поэтому операция проводится в первые 5-10 дней.
  • Трансплантация комплекса «легкое-сердце». Применяют у пациентов с идеопатической формой патологии, при прогрессировании симптомов сердечной недостаточности. В случае тяжелых пороков сердца, что становится причиной нарушения гемодинамики в легочной системе.

Увеличение уровня давления в легочной артерии – это опасное патологическое состояние, при котором резко повышается АД в сосудистом русле и легких. Развитие болезни постепенное, поэтому она прогрессирует медленно, что становится причиной недостаточности правых отделов сердца. На ранних стадиях ЛГ протекает практически бессимптомно, поэтому очень часто она диагностируется на поздних стадиях, трудно поддающихся консервативной терапии. Прогноз для пациентов неблагоприятный, особенно при идеопатической форме, однако все зависит от степени тяжести заболевания и показателей АД.

Источник

Adblock
detector