Меню

В капиллярных клубочках почек создается высокое давление благодаря тому что

Почки и давление, какая между ними связь?

Все прекрасно знают, что почки очищают наш организм от многих ядовитых и даже от просто не нужных веществ. Короче, очищают наш организм от мусора: вредного и бесполезного.

Но почему при многих болезнях почек повышается артериальное давление? А оно повышается! Сегодня об этом тоже знают почти все.

Чем обусловлена эта связь?

Связь между болезнью почки и повышением артериального давления кроется в непонятном и загадочно-красивом слове: «юкстагломерулярный аппарат» .

Если говорить простым и понятным языком, то этот аппарат представляет собой скопление особенных клеток. Эти клетки способны «чувствовать» падение давления в артериях почки и синтезировать вещества, которые его (давление) повышают.

А непонятное и странное его название в переводе с медицинского языка на язык человеческий означает «около клубочковый», «находящийся рядом с клубочком».

Что такое клубочек?

В этой статье я не стану подробно рассказывать о строении почки. Об этом вы можете, при желании, прочитать в других моих статьях. Вот они: «Строение почки» и «Этот загадочный нефрон» . Но, если говорить кратко, вся ткань почки состоит из маленьких кирпичиков — структурных и функциональных ее единиц. Эти кирпичики называются нефронами .

Сам же нефрон представляет собой сосудистый клубочек, капсулу, в которую этот клубочек погружен, и целую систему тончайших канальцев. В данный момент нас больше всего интересует клубочек, так как именно возле него расположился загадочный почечный аппарат.

Клубочек — это сосудистое образование. Он состоит из приносящей артерии, целого клубка мельчайших капилляров и артерии выносящей.

Капилляры клубочка, как и все остальные капилляры нашего организма, плотно контактируют с тканью почки. И все же, они не такие, как все остальные капилляры.

Почему? Потому что обычно капиллярная сеть лежит между приносящей артерией и выносящей веной.

Капилляры же клубочка находятся между двумя артериями. Более того, капилляры клубочка не питают клетки почки, не отдают им кислород и питательные элементы. Они отдают те самые ядовитые и лишние вещества, которые нужно удалить из организма.

Между клубочками и клетками почки идет интенсивный процесс, который назвали фильтрацией. Из сосудистого русла в систему трубочек почки фильтруется жидкость, заполненная отходами. Чтобы этот процесс шел интенсивно, необходимо поддерживать артериальное давление на достаточно высоком уровне. При снижении артериального давления ниже определенного уровня процесс фильтрации в почке прекращается.

Что делает юкстагломерулярный аппарат почки?

Он контролирует и поддерживает давление на определенном, оптимальном для фильтрации уровне. Он чутко реагирует на снижение давления в приносящей артерии и тут же «заставляет» его повыситься.

Как он это делает?

Клетки юкстагломерулярного аппарата при падении давления начинают синтезировать и выбрасывать в кровь особое вещество — ренин . В крови ренин «встречается» с другим веществом — с ангиотензином и превращает его в активное вещество: сначала в ангиотензин-1, а затем в ангиотензин-2.

Действие ангиотензина-2

  • Ангиотензин-2 повышает тонус сосудов. Одно это уже приводит к повышению артериального давления.
  • Но он еще и стимулирует синтез альдостерона — гормона, действие которого приводит к задержке воды в сосудистом русле. Объем жидкости в сосудистом русле увеличивается и это неизбежно приводит к повышению давления.

Как видите, в нормальных условиях юкстагломерулярный аппарат почки выполняет жизненно важную функцию — поддержание артериального давления на нужном уровне. При этом он «спасает» не только фильтрацию. Он спасает от кислородного голодания и другие жизненно важные органы: сердце, головной мозг и саму почку.

схема работы юкстагломерулярного аппарата почки

Что происходит при болезни почек?

Но это в обычных, нормальных условиях. А при многих болезнях почек этот нормальный физиологичный процесс нарушается.

При многих болезнях почек кровообращение нарушается в самой почке, тогда как во всем остальном организме и кровообращение, и давление находится на нормальном уровне.

Нарушение кровообращения в почке, падение давления в приносящей артерии клубочка активирует юкстагломерулярный аппарат. Немедленно синтезируется и выбрасывается в кровь ренин, активируется ангиотензин, сужаются и наполняются жидкостью сосуды всего организма. Почечное кровоснабжение нормализуется, а давление во всем организм, которое до этого было нормальным, резко повышается.

Читайте также:  Поднимается ли давление при приступе панкреатита

В этом и состоит причина повышения давления при болезнях почек.

Источник

ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ ВЫДЕЛЕНИЯ

Функции почек. Механизмы мочеобразования

В паренхиме почек выделяется корковое и мозговое вещество. Структурной единицей почки является нефрон. В каждой почке около миллиона нефронов. Каждый нефрон состоит сосудистого клубочка, находящегося в капсуле Шумлянского-Боумена, и почечного канальца. К капиллярам клубочка подходит приносящая артериола, а от него отходит выносящая. Диаметр приносящей больше, чем выносящей.

Клубочки расположенные в корковом слое относятся к корковым, а в глубине почек — юкстамедуллярными . От капсулы Шумлянского-Боумена отходит проксимальный извитой каналец, переходящий в петлю Генле. В свою очередь она переходит в дистальный извитой мочевой каналец, который открывается в собирательную трубочку. Образование мочи происходит с помощью нескольких механизмов.

1. Клубочковая ультрафильтрация . Находящийся в полости капсулы капиллярный клубочек состоит из 20-40 капиллярных петель. Фильтрация происходит через слой эндотелия капилляра, базальную мембрану и внутренний слой эпителия капсулы. Главная роль принадлежит базальной мембране. Она представляет собой сеть, образованную тонкими коллагеновыми волокнами, которые играют роль молекулярного сита. Ультрафильтрация осуществляется благодаря высокому давлению крови в капиллярах клубочка — 70-80 мм.рт.ст. Его большая величина обусловлена разностью диаметра приносящей и выносящей артериол. В полость капсулы фильтруется плазма крови со всеми растворенными в ней низкомолекулярными веществами, в том числе низкомолекулярными белками.

В физиологических условиях не фильтруются крупные белки и другие большие коллоидные частицы плазмы. Остающиеся в плазме белки создают онкотическое давление 25-30 мм.рт.ст., которое удерживает часть воды от фильтрации в полость капсулы. Кроме того, ему препятствует гидростатическое давление фильтрата, находящегося в капсуле величиной 10-20 мм.рт.ст. Поэтому скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением. В норме оно составляет: Рэфф.=Рдк.-(Роем.-Ргидр.)= 70-(25+10)= 35 мм.рт.ст. Скорость клубочковой фильтрации равна 110-120 мл/мин. Поэтому в сутки образуется 180 л фильтрата или первичной мочи.

2. Канальцевая реабсорбция . Вся образующаяся первичная моча поступает в канальцы и петлю Генле, где подвергается реабсорбции 178 л воды и растворенных в ней веществ. Вместе с водой в кровь возвращаются не все они. По способности к реабсорбции все вещества первичной мочи делятся на три группы:

  1. пороговые. В норме они реабсорбируются полностью. Это глюкоза, аминокислоты;
  2. низкопороговые. Реабсорбируются частично. Например мочевина;
  3. непороговые. Они не реабсорбируются. Креатинин, сульфаты.

Последние 2 группы создают осмотическое давление и обеспечивают канальцевый диурез, т.е. сохранение определенного количества мочи в канальцах. Реабсорбция глюкозы и аминокислот происходит в проксимальном извитом канальце и осуществляется с помощью транспортной системы сопряженной с натрием. Они транспортируются против концентрационного градиента. При сахарном диабете содержание глюкозы в крови становится выше порога выведения и глюкоза появляется в моче. При почечном диабете нарушается система транспорта глюкозы в эпителии канальцев и она выделяется с мочой, несмотря на нормальное содержание в крови. Реабсорбция других пороговых и непороговых веществ происходит путем диффузии.

Облигатная реабсорбция основных ионов и воды происходит в проксимальном канальце, петле Генле. Факультативная в дистальном канальце. Они образуют поворотно-противоточную систему , так как в них происходит взаимный обмен ионов. В проксимальном канальце и нисходящем колене петли Генле происходит активный транспорт большого количества ионов натрия. Он осуществляется натрий-калиевой АТФазой. За натрием в межклеточное пространство происходит пассивная реабсорбция большого количества воды. В свою очередь эта вода способствует дополнительной пассивной реабсорбции натрия в кровь. Одновременно с ними реабсорбируются и гидрокарбонат анионы. В нисходящем колене петли и дистальном канальце реабсорбируется относительно небольшое количество натрия, а вслед за ним и вода. В этом отделе нефрона ионы натрия реабсорбируются с помощью сопряженного натрий-протонного и натрий-калиевого обмена. Ионы хлора переносятся здесь из мочи в тканевую жидкость с помощью активного хлорного транспорта. Низкомолекулярные белки реабсорбируются в проксимальном извитом канальце.

Читайте также:  Что такое прибор для ограничения давления воды

3. Канальцевая секреция и экскреция . Они происходят в проксимальном участке канальцев. Это транспорт в мочу из крови и клеток эпителия канальцев веществ, которые не могут фильтроваться. Активная секреция осуществляется тремя транспортными системами. Первая транспортирует органические кислоты, например парааминогиппуровую. Вторая органические основания. Третья этилендиаминтетраацетат (ЭДТА). Экскреция слабых кислот и оснований происходит с помощью не ионной диффузии. Это их перенос в недиссоциированном состоянии. Для осуществления экскреции слабых кислот необходимо, чтобы реакция канальцевой мочи была щелочной, а для выведения щелочей кислой. В этих условиях они находятся в недиссоциированном состоянии и скорость их выделения возрастает. Таким путем таюке секретируются протоны и катионы аммония. Суточный диурез составляет 1,5-2 л. Конечная моча имеет слабокислую реакцию с рН=5,0-7,0. Удельный вес не менее 1,018. Белка не более 0,033 г/л. Сахар, кетоновые тела, уробилин, билирубин отсутствуют. Эритроциты, лейкоциты, эпителий единичные клетки в поле зрения. Цилиндрический эпителий 1. Бактерий не более 50.000 в 1 мл.

Регуляция мочеобразования

Почки имеют высокую способность к саморегуляции. Чем ниже осмотическое давление крови, тем выраженное процессы фильтрации и слабее реабсорбция и наоборот. Нервная регуляция осуществляется посредством симпатических нервов, иннервирующих почечные артериолы. При их возбуждении суживаются выносящие артериолы, кровяное давление в капиллярах клубочков, а как следствие эффективное фильтрационное давление, растут, клубочковая фильтрация ускоряется. Таюке симпатические нервы усиливают реабсорбцию глюкозы, натрия и воды. Гуморальная регуляция осуществляется группой факторов.

  1. Антидиуретический гормон (АДГ) . Он начинает выделяться из задней доли гипофиза при повышении осмотического давления крови и возбуждения осморецепторных нейронов гипоталамуса. АДГ взаимодействует с рецепторами эпителия собирательных трубочек, которые повышают содержание циклического аденозинмонофосфата в них. цАМФ активирует протеинкиназы, которые увеличивают проницаемость эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды. В результате реабсорбция воды возрастает и она сохраняется в сосудистом русле.
  2. Альдостерон . Стимулирует активность натрий-калиевой АТФазы поэтому увеличивает реабсорбцию натрия, но одновременно выведения калия и протонов в канальцах. В результате возрастает содержание калия и протонов в моче. При недостатке адьдостерона организм теряет натрий и воду.
  3. Натрийуретический гормон или атриопептид. Образуется в основном в левом предсердии при его растяжении, а также в передней доле гипофиза и хромаффинных клетках надпочечников. Он усиливает фильтрацию, снижает реабсорбцию натрия. В результате возрастают выведение натрия и хлора почками, повышает суточный диурез.
  4. Паратгормон и кальцитонин . Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция, магния и снижает обратное всасывание фосфата. Кальцитонин уменьшает реабсорбцию этих ионов.
  5. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин это протеаза, которая вырабатывается юкстагломерулярными клетками артериол почек. Под влиянием ренина от белка плазмы крови α2-глобулина-ангиотензина отщепляется ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается ренином в ангиотензин II. Это самое сильное сосудосуживающее вещество. Образование и выделение ренина почками вызывают следующие факторы: а) понижение артериального давления; б) снижение объема циркулирующей крови; в) при возбуждении симпатических нервов, иннервирующих сосуды почек. Под влиянием ренина суживаются артериолы почек и уменьшается проницаемость стенки капилляров клубочка. В результате скорость фильтрации снижается. Одновременно ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона надпочечниками. Альдостерон усиливает канальцевую реабсорбцию натрия и реабсорбцию воды. Происходит задержка воды и натрия в организме. Действие ангиотензина сопровождается усилением синтеза антидиуретического гормона гипофиза. Увеличение воды и хлорида натрия в сосудистом русле, при прежнем содержании белков плазмы, приводит к выходу воды в ткани. Развиваются почечные отеки. Это происходит на фоне повышенного артериального давления.
  6. Калликреин-кининовая система . Является антагонистом ренин-ангиотензиновой. При снижении почечного кровотока в эпителии дистальных канальцев начинает вырабатываться фермент калликреин. Он переводит неактивные белки плазмы кининогены в активные кинины. В частности брадикинин. Кинины расширяют почечные сосуды, увеличивают скорость клубочковой ультрафильтрации и уменьшают интенсивность процессов реабсорбции. Диурез возрастает.
  7. Простагландины . Они синтезируются в мозговом веществе почек простаглан-динсинтетазами и стимулируют выведение натрия и воды. Нарушения экскреторной функции почек возникают при острой или хронической почечной недостапточности. В крови накапливаются азотсодержащие продукты обмена — мочевая кислота, мочевина, креатинин. Повышается содержания в ней калия и снижается натрия. Возникает ацидоз. Это происходит на фоне повышения артериального давления, отеков и снижения суточного диуреза. Конечным итогом почечной недостаточности является уремия. Одним из ее проявлений является прекращение мочеобразования — анурия.
Читайте также:  Давление воды в закрытом на глубине сосуде

Невыделительнные функции почек

  1. Регуляция постоянства ионного состава и объема межклеточной жидкости организма. Базисным механизмом регуляции объема крови и межклеточной жидкости является изменение содержания натрия. При увеличении его количества в крови увеличивается прием воды и происходит ее задержка в организме. Т.е. наблюдается положительный натриевый и водный баланс. В этом случае изотоничность жидких сред организма сохраняется. При низком содержании хлорида натрия в рационе выведение натрия из организма преобладает, т.е. имеет место отрицательный натриевый баланс. Но благодаря почкам устанавливается и отрицательный водный баланс и выведение воды начинает превышать ее потребление. В этих случаях через 2-3 недели устанавливается новый натрий-водный баланс. Но выведение натрия и воды почками будет или больше или меньше исходного. При увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) или гиперволемии повышается артериальное и эффективное фильтрационное давление. Одновременно начинает в предсердиях начинает выделяться натрийуретический гормон. В результате выведение натрия и воды поками возрастает. При снижении объема циркулирующей крови или гиповолемии артериальное давление падает. Уменьшяется эффективное фильтрационное давление и включается ряд дополнительных механизмов, обеспечивающих сохранение натрия и воды в организме. В сосудах печени, почек, сердца и каротидных синусах имеются периферические осморецепторы, а в гипоталамусе осморецепторные нейроны. Они реагируют на изменение осмотического давления крови. Импульсы от них идут в центр осморегуляции, находящийся в области супраоптического и паравентрикулярного ядер. Активируется симпатическая нервная система. Сосуды, в том числе и почек, суживаются. Одновременно начинается образование и выделение гипофизом антидиуретического гормона. Вцыделяющиеся надпочечниками адреналин и норадреналин также суживают приносящие артериолы. В результате фильтрация в почках уменьшается, а реабсорбция усиливается. Одновременно активируется ренин-ангиотензиновая система. В этот же период развивается чувство жажды. Соотношение содержания ионов натрия и калия регулируется минералокортикоидами, кальция и фосфора партгормоном и кальцитонином.
  2. Участие в регуляции системного артериального давления. Они осуществляют эту функцию посредством поддержания постоянства объема циркулирующей крови, а также ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем.
  3. Поддержание кислотно-щелочного равновесия. При сдвиге реакции крови в кислую сторону в канальцах выводятся анионы кислот и протоны, но одновременно реабсорбируются ионы натрия и гидрокарбонат анионы. При алкалозе выводятся катионы щелочей и гидрокарбонат анионы.
  4. Регуляция кровентворения. В них вырабатываются эритропоэтин. Это кислый гликопротеин, состоящий из белка и гетеросахарида. Выработку эритропоэтина стимулирует низкое напряжение кислорода в крови.

Мочевыведение

Моча постоянно вырабатывается в почках и по собирательным трубочкам поступает в лоханки, а затем мочеточникам в мочевой пузырь. Скорость наполнения пузыря около 50 мл/час. В это время, называемое периодом наполнения, мочесипускание или затруднено или невозможно. Когда в пузыре накапливается 200-300 мл мочи возникает рефлекс мочеиспускания. В стенке пузыря имеются рецепторы растяжения. Они возбуждаются и импульсы от них по афферентным волокнам тазовых парасимпатических нервов поступают в центр мочеиспускания. Он расположен во 2-4 крестцовых сегментах спинного мозга. От центра мочеиспускания импульсы поступают в таламус, а затем кору. Возникают позывы на мочеиспускание и начинается период опорожнения пузыря. От центра мочеиспускания, по эфферентным парасимпатическим тазовым нервам, начинают поступать импульсы к гладким мышцам стенки пузыря. Они сокращаются и давление в пузыре растет. В основании пузыря эти мышцы образуют внутренний сфинктер. Благодаря особому направлению гладко-мышечных волокон в нем, их сокращение приводит к пассивному раскрытию сфинктера. Одновременно открывается наружный мочиспучкательный сфинктер, образованный поперечнополосатыми мышцами промежности. Они иннервируются ветвями срамного нерва. Пузырь опорожняется. С помощью коры регулируется начало и течение процесса мочеиспускания. В то же время может наблюдаться психогенное недержание мочи. При накоплении в пузыре более 500 мл мочи может возникать защитная реакция — неироизволное мочеиспускание. Нарушения — циститы, задержка мочи.

Источник

Adblock
detector