Меню

Влияние на организм измененного барометрического давления

Влияние на организм измененного барометрического давления

Глава 8. Повреждающее действие изменений барометрического давления

§ 50. Действие пониженного барометрического давления

Человек подвергается действию пониженного барометрического давления (гипобарии) при полетах в негерметических летательных аппаратах, при восхождении в горы, в специальных барокамерах. Незначительное снижение барометрического давления обычно не сказывается на состоянии человека, хотя при этом возможны некоторые колебания давления газов в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (барабанной полости, придаточных полостях носа и лобных пазухах, в желудке и кишечнике). Степень расширения газов и относительное увеличение давления их в полостях тела значительно возрастают с подъемом на высоту. Так, на высоте 6 км объем газов увеличивается в 2,15 раза, а на высоте 10 км — в 3,85 раза. Давление газов на рецепторы соответствующих полостей вызывает ощущение боли, которая в тяжелых случаях приводит к утрате трудоспособности и даже к потере сознания.

При значительной степени гипобарии на высоте более 9000 м (барометрическое давление 225 мм рт. ст) возможна газовая эмболия пузырьками газа (преимущественно азота), выходящими из тканей в результате понижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся с кровью по организму, вызывая эмболию сосудов. Особенно опасна эмболия коронарных и мозговых сосудов. На высоте 19 000 м и выше (барометрическое давление 47 мм рт. ст.) образование пузырьков газа столь интенсивно, что они не успевают уноситься кровью и накапливаются в тканях, возникает тканевая и подкожная эмфизема. Накопление газов в моче, слюне создает впечатление «закипания» их. Подкожная эмфизема и «закипание» особенно резко выражены при взрывной декомпрессии, когда гипобария наступает очень резко, например в экспериментах при «подъеме» животных в барокамере на высоту более 20 км в течение нескольких секунд. Если произвести быструю компрессию, т. е. «опускание» животных на исходный уровень, пузырьки газа рассасываются, подкожная эмфизема проходит.

Понижение барометрического давления сопровождается падением парциального напряжения кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе, соответственно снижается и процент насыщения гемоглобина крови кислородом (табл. 9).

Таблица 9. Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от высоты (по Ван Лиру)
Высота, км Барометрическое давление, мм рт. ст Напряжение О2 в альвеолярном воздухе, мм рт. ст. Насыщение артериальной крови 02, %
748 100,3 98
3,6 483 47,0 85
4,9 412 40,1 80
5,5 379 37,4 77
6,1 349 34,6 76
6,7 321 30,2 64

Уменьшение содержания O2 в крови (гипоксемия) приводит к последующей гипоксии — кислородному голоданию тканей. К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов — каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение этих рецепторов гипоксической кровью стимулирует дыхательный центр, сосудодвигательный и другие вегетативные центры. Возникают одышка, некоторое повышение артериального давления, относительный эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория и пр.). Однако гипервентиляция легких способствует выведению из организма СО2 — гипокапнии и возникновению газового алкалоза. Гипокапния и алкалоз являются факторами, снижающими возбудимость дыхательного центра, дыхание урежается, может появиться периодическое дыхание типа Чейна — Стокса и Биота. Угнетаются функции и других центров продолговатого мозга и высших отделов мозга — эйфория и возбуждение заменяются угнетением, быстрой утомляемостью, нарушением ассоциативных связей и пр. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз завершаются параличом дыхательного центра.

Непосредственной причиной изменений, возникающих на высоте (горная или высотная болезнь), является падение р02 во вдыхаемом воздухе. Впервые это было доказано в классических опытах Поля Бера (1878): понижение давления в барокамере до 210 мм рт. ст. вызывало у животных симптомы «горной болезни» и агонию. Если же камеру заполнить чистым кислородом или карбогеном (95% О2 и 5% СO2) и довести разрежение в барокамере до 200 мм рт. ст. и ниже, горная болезнь у животных не возникает, так как рO2 во втором опыте примерно в 5 раз больше, чем в обычном атмосферном воздухе. Это положение подтверждается и практической возможностью значительного повышения потолков переносимости или «критических» зон высоты при пользовании кислородными приборами.

§ 51. Действие повышенного барометрического давления

Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы).

Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению — компрессии. При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов.

Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект — появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Во избежание подобных осложнений в водолазной практике в газовых смесях азот заменяют инертным газом гелием. Растворимость гелия в нервной ткани значительно меньше и он не оказывает какого-либо эффекта на живые ткани. Возможностью увеличивать растворенную фракцию кислорода в крови пользуются в клинической практике с терапевтической целью при необходимости повышения кислородной емкости крови.

Гипербарическая оксигенация — вдыхание кислорода под повышенным давлением — создает перенасыщение организма кислородом — гипероксию. В норме кислородная емкость крови составляет 20,3 об.%. из которых 20 об.% кислорода связаны с гемоглобином, 0,3% кислорода находится в растворенном состоянии.

Читайте также:  Как ремонтировать колеса с датчиком давления

При дыхании чистым кислородом из альвеол вытесняется азот и рO2 в альвеолярном воздухе достигает 670 мм рт. ст. вместо 100 мм рт. ст в норме (при дыхании воздухом). Вдыхание чистого кислорода под давлением в 2, 3 и 4 атм дает повышение рO2 в альвеолах соответствено до 1433, 2193 и 2953 мм рт. ст.

Количество кислорода, растворенного в плазме крови, прямо пропорционально рO2 в альвеолах. Повышение давления вдыхаемого O2 на 1 атм приводит к дополнительному растворению в 100 мл крови еще 2,3 мл O2. Вдыхание кислорода под давлением в 3 атм приводит к дополнительному растворению 6 об.% кислорода, что соответствует артериовенозной разнице в покое. При дыхании кислородом под давлением в 3 атм оксигемоглобин почти не диссоциирует, так как даже без участия гемоглобина кислородная емкость крови является вполне достаточной для поддержания жизни. Поэтому при давлении O2 в 3 атм большинство тканей может целиком удовлетворить свою потребность в кислороде только за счет его физически растворенной фракции. Исключение представляет только миокард, где артериовенозная разница составляет 12 об. %.

Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью при патологических состояниях, когда гемоглобин в значительной степени исключен из процесса дыхания, например при массивных кровопо-терях, отравлениях с образованием карбогемоглобина, метгемоглобина и сульфгемоглобина, при уменьшении объема циркулирующей крови, уменьшении скорости кровотока и т. п.

Однако избыток O2 в тканях может оказать и токсическое действие, на что указывал еще В. В. Пашутин. Токсическое действие O2 зависит не только от избыточного давления, но и от индивидуальной чувствительности человека к гипероксии. Поэтому назначая больному гипербарическую окситерапию, нужно помнить о возможном токсическом эффекте.

Механизм действия гипероксии. Начальные реакции организма в гипероксической среде имеют приспособительное значение. К ним относятся: повышение рO2 в артериальной крови приводит к уменьшению возбуждения хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга. По этой причине замедляется дыхание и сердечный ритм, уменьшается объем легочной вентиляции, систолический и минутный объем сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, объем циркулирующей крови уменьшается. Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление, если оно возникает, проявляется в основном в двух формах-легочной и судорожной. Легочная форма характеризуется раздражением верхних дыхательных путей — возникает гиперемия, набухание слизистых оболочек дыхательных путей, ощущение жжения и сухости во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит.

Судорожная форма может начинаться вегетативными нарушениями (тахикардия, тошнота, головокружение), могут быть парестезии, локальные мышечные подергивания, затем возникают генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

Токсическое действие кислорода на клетку, по-видимому, связано с угнетением дыхательных ферментов, в частности содержащих SH-гpyппы, и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур. Чрезмерное повышение рO2 в клетке приводит к нарушению синтеза макроэргических фосфорных соединений и даже к образованию свободных радикалов, наподобие действия ионизирующей радиации.

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления при декомпрессии растворимость газов в крови уменьшается, в тканях и кровеносных сосудах накапливаются пузыри газа. Если диаметр образующихся газовых пузырьков меньше 8 мкм, т. е. меньше просвета капилляров, они легко транспортируются и избыток азота, отчасти и кислорода, удаляется через легкие. При ускоренной декомпрессии из больших глубин образуются более крупные пузырьки, превышающие диаметр капилляров, и тогда возникает газовая эмболия. Эмболы скапливаются также в полостях, содержащих жидкости — перитонеальной, суставной и т. п., а также в тканях с высоким коэффициентом растворения азота — белом веществе мозга, костном мозге, жире. Эмболия азотом обусловливает характерные для декомпрессионной болезни симптомы — мышечные и суставные боли, судороги и другие нарушения функции нервной системы.

Накопления пузырьков кислорода в тканях и жидкостях почти не происходит, так как O2 быстро связывается гемоглобином крови и потребляется организмом. Не образуются также и пузырьки СO2, так как содержание его в воздухе мало (0,03-0,05%), а содержание в крови регулируется буферными системами организма и остается очень постоянным.

Источник

ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИЗМЕНЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

Влияние пониженного барометрического давления (гипобария)

С гипобарией человек встречается при восхождении в горы, при подъёме на высоту в негерметичных летательных аппаратах, при авариях космических аппаратов, в барокамерах.

На высоте 3–4 тыс. метров (что соответствует барометрическому давлению 530– 460 мм рт.ст.) происходит расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела, приводит к раздражению рецепторов стенок, вызывая болевые ощущения (особенно барабанных перепонок и слизистых оболочек среднего и внутреннего уха, гайморовых и лобных пазух).

На высоте 9 тыс. метров и более (что соответствует 225 мм рт.ст. и ниже) возникают симптомы декомпрессии. Это связано с переходом в газообразное состояние растворённого в жидкостях организма кислорода и, особенно, азота. Образовавшиеся пузырьки свободного газа (газовые эмболы), разносятся по сосудам в разные участки организма, вызывая эмболию. Это в свою очередь приводит к развитию ишемии тканей. Особенно опасны эмболии венечных сосудов и сосудов головного мозга.

Горная болезнь

На большой высоте человек подвергается влиянию четырёх основных патогенных факторов:

· сниженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

· повышенного солнечного облучения

· сухости вдыхаемого воздуха.

Наряду с этим в возникновении горной болезни с играют роль и такие добавочные факторы, как физическое утомление, тяжелые погодные условия (ураганные ветры и т.п.), резкие перепады температур в течение дня (от +30 °С днем до —20 °С ночью) и т.д. Основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия.

Читайте также:  Народные средства чтобы не болела голова давление

Классификация высот и характерные физиологические изменения с вероятностью развития горной болезни:

· Промежуточные высоты (1500–2500 м): заметны физиологические изменения. Насыщение (сатурация) крови кислородом > 90 % (норма). Вероятность горной болезни невелика.

· Большие высоты (2500–3500 м): горная болезнь развивается при быстром подъеме.

· Очень большие высоты (3500–5800 м): горная болезнь развивается часто. Сатурация кислородом 5800 м): выраженная гипоксемия в покое. Прогрессирующее ухудшение. Максимальная акклиматизация. Постоянное нахождение на таких высотах невозможно.

Высота, на которой развивается горная болезнь, варьирует вследствие влияния многочисленных факторов, как индивидуальных, так и климатических.

Факторами риска горной болезни являются:

· большая ско­рость подъема,

· постоянное проживание ниже 900 м над уровнем моря,

· наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний,

· возраст старше 50 лет,

· генетически опосредованная индивидуальная чувствительность (большей чувствительностью отличаются люди, носители антигенов HLA-DR6 и HLA-DQ4).

Патогенез

Дефицит кислорода вызывает ряд приспособительных реакций, направленных на сохранение нормального кислородного снабжения органов и тканей, и, в тоже время, на более экономное расходование энергии и жизнедеятельность в условиях кислородного голодания.

Компенсаторные реакции на уровне организма:

· усиление легочной вентиляции;

· повышение кислородной емкости крови (выброс эритроцитов из кровяных депо — селезенки, печени; при длительном пребывании в условиях гипоксии усиление эритропоэза);

· увеличение минутного объема циркулирующей крови, ускорение кровотока.

На тканевом уровне:

· совершенствуются системы регуляции окислительно-восстановительных процессов и др.

В условиях напряженной мышечной работы, недостатка кислорода и сухости воздуха резко усиливается легочная вентиляция и, тем самым, увеличивает также количество воды, выделяемой через легкие. Все это приводит к тому, что общая потеря воды у участников сложных высокогорных путешествий может достигнуть 7–10 л в сутки, с развитием обезвоживания.

При подъеме на высоты до 2000–4000 м кислородная недостаточность у здоровых людей полностью компенсируется.

Избыток углекислого газа в крови возбуждает дыхательный центр. В результате гипервентиляции в крови снижается содержание CO2, в результате развивается дыхательный алкалоз, нарушается регуляция дыхания. Во время бодрствования, сознание подает сигналы на вдох. Во сне, когда контроль сознания ослабевает, возникает явление, называемое периодическим дыханием, или дыханием Чейна-Стокса: остановка дыхания до 10–15 секунд (вследствие недостатка СО2), после чего, дыхательные движения возобновляются, сначала нарастая по глубине, затем убывая (реакция на критически низкий уровень О2).

У человека наиболее чувствительными и уязвимыми к гипоксии являются ткани головного мозга и ткань легочной альвеолы. Именно гипоксия является причиной развития в головном мозге и легочных альвеолах отечных процессов.

Гипоксические механизмыотека легких и головного мозга:

1. повышение давления в сосудах и капиллярах за счет их спазма, задержки воды в организме и застоя крови в венозной системе;

2. повышение проницаемости капиллярной стенки приводит к выходу жидких компонентов плазмы в межклеточное пространство;

3. повышение проницаемости клеточной мембраны — гипоксия нарушает избирательную проницаемость клеточных мембран, вследствие чего начинается выравнивание концентраций ионов вне и внутри клетки: то есть клетка теряет ионы К + и перегружается ионами Na + , Ca 2+ ;

4. снижение онкотического давления плазмы крови приводит к сгущению крови.

Другие механизмы:

· недостаток калия в миокарде ведет к аритмии, к ослаблению насосной функции сердца, что проявляется застоем венозной крови в малом (при отеке легких) или в большом (при отеке мозга) круге кровообращения;

· повышение температуры тела (лихорадка) — в ответ на переохлаждение, отек, обострение хронических воспалительных процессов температура тела повышается. Это в условиях недостатка кислорода еще более усугубляет гипоксию (при повышении температуры тела до 38 °C потребность в кислороде удваивается, а при 39,5 °C — вырастает в 4 раза);

· повышение проницаемости стенок легочных капилляров и альвеол приводит к проникновению посторонних веществ (белковые массы, элементы крови и микроорганизмы) в альвеолы легких;

· действие холода — на сильном морозе и ветре холодный воздух приходится вдыхать маленькими, обжигающими легкие и горло порциями, что усиливает гипоксию; развивается отек от переохлаждения (за счет нарушения проницаемости клеточных мембран), а также могут обостряться хронические воспалительные заболевания, которые ускоряют и отягощают отек легких.

Клиника

Острая форма горной болезни возникает при быстром перемещении (в течение нескольких часов) неакклиматизированных людей на высоту более 3500 м. Клинические симптомы ее развиваются стремительно.

При подострой форме горной болезни они развиваются не так быстро и сохраняются дольше (до 10 дней). Клинические проявления обеих форм горной болезни, в общем совпадают.

Острая горная болезнь

Легкая степень

Первые симптомы появляются через 6–12 часов (иногда и раньше) после подъема на новую высоту. Вначале ухудшается самочувствие, появляется некоторая вялость, недомогание, учащенное сердцебиение, легкое головокружение, небольшая одышка при физических нагрузках, сонливости и затрудненном засыпании. Четких объективных клинико-неврологических симптомов этой формы горной болезни не существует. Через 3–4 дня симптомы, как правило, исчезают.

Если вышеописанные симптомы появляются после 36 часов хорошего состояния, то надо исключить наличие другого заболевания.

Средняя степень

На высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут наблюдаться признаки эйфории (приподнятое настроение, излишняя жестикуляция и говорливость, ускоренный темп речи, беспричинное веселье и смех, беззаботное, легковесное отношение к окружающей среде), которая затем сменяется упадком настроения, апатией, меланхоличностью, притупляется интерес к окружающему.

Читайте также:  После приема эутирокса повышается давление

На высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие. Развивается умеренная или сильная головная боль. При физической нагрузке появляется одышка, сердцебиение, головокружение. Сон становится беспокойным, тревожным, с неприятными сновидениями, некоторые засыпают с трудом и часто просыпаются от чувства удушья (периодическое дыхание). Аппетит понижается, возникает тошнота, которая может перейти в рвоту. Изменяется вкус: желание преимущественно кислой, острой или соленой пищи (отчасти это можно объяснить обезвоживанием и нарушением водно-солевого баланса). Сухость в горле вызывает жажду. Возможны кровотечения из носа.

Тяжелая степень

На высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие чаще неудовлетворительное. Общая слабость, усталость, тяжесть во всем теле. Не прекращается умеренная или сильная боль в висках, лобной, затылочной части головы. Головокружение при резких движениях и наклонах или после работы. Человек засыпает с большим трудом, часто пробуждается, некоторые мучаются от бессонницы. Из-за одышки («дыхание загнанной собаки») и сердцебиения больной не способен выполнять интенсивную или длительную физическую нагрузку.

Симптомы тяжелой степени острой горной болезни:

· больной стоит на ногах, но самостоятельно не передвигается;

· отсутствие мочи более 8–10 ч;

· симптомы угнетения дыхательного центра — учащенный пульс, одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, зубы сжаты, во время ночного сна — дыхание Чейна-Стокса;

· озноб, лихорадка (температура повышается на 1–2 °C);

· кожа влажная, бледная;

· цианоз: синюшные ногти, губы, нос, уши;

· учащаются случаи кровотечений из носа, рта, легких (кровохарканье), иногда желудочные кровотечения.

На фоне симптомов тяжелой степени острой горной болезни, при развитии высокогорного отека легких появляются следующие специфические симптомы:

· симптом «ваньки-встаньки» (из-за слабости больной пытается лежать, но из-за удушья вынужден сесть);

· лихорадка до 38–39 °C (если отек легких развивается без воспаления легких, температура может оставаться нормальной);

· кашель с пенистой мокротой (возможно появление кровянистой мокроты), дыхание шумное, при прослушивании слышны хрипы (в тяжелом случае хрипы слышны на расстоянии);

При развитии высокогорного отека головного мозга появляются специфические симптомы:

· голова налита свинцом, шум в голове, головные боли распирающего характера, учащение рвоты;

· вялость, сонливость, отстраненность, апатия, нерациональное поведение (агрессия, попытка к самоубийству), эйфория;

· нарушение координации (атаксия): походка шаткая и поведение человека напоминает состояние алкогольного опьянения, незаконченность действий (больной выполняет просьбы под контролем и тут же прекращает выполнение до повторного напоминания);

· изменения зрачков: расширение, исчезновение световой реакции, фиксации взора, асимметрия, расширение вен глазного дна;

· в последней стадии развивается угнетение сознания, оглушенность, заторможенность, вялость, сонливость, ответы на вопросы замедленные односложные, возможна дезориентация, затем происходят потеря сознания, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Причина смерти при отеке мозга — сдавливание набухшей коры головного мозга сводом черепа, вклинивание мозжечка, ствола в спинной мозг. Причина смерти при отеке легких — массивное пенообразование, вызывающее асфиксию дыхательных путей.

Хроническая горная болезнь

Хроническая горная болезнь была описана в 1829 г. известным перуанским ученым Карлосом Монхе, поэтому она называется еще болезнью Монхе. Хроническая горная болезнь встречается значительно реже.

Клинически проявляется снижением физической и умственной работоспособности, преобладают изменения со стороны центральной нервной системы. Из-за нарастания гипоксемии происходит увеличение объема циркулирующей крови, отмечается увеличение размеров правой половины сердца, печени.

Появляются признаки хронической гипоксии: грудная клетка приобретает бочкообразную форму, часто можно наблюдать утолщение пальцев рук («барабанные палочки»), выраженный цианоз. Больные нередко жалуются на кашель, кровохарканье, одышку, боль в правом подреберье, иногда желудочные и кишечные кровотечения. Важным диагностическим признаком является почти полное исчезновение всех симптомов после спуска в равнинную местность. При выраженной клинике могут применяться такие же меры и лечебные препараты, как и при острой горной болезни.

Взрывная декомпрессия

Взрывная декомпрессия возникает, как правило, при быстрой разгерметизации летательного аппарата на большой высоте (более 16 км от уровня моря).

Патогенез:

1. возникает уменьшение за 1 сек отношения конечного атмосферного давления к исходному более чем в 2 раза;

2. снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе до величины менее 16 мм рт.ст., а в альвеолах — меньше 5–6 мм рт.ст.;

3. уравнивается барометрическое давление с суммой давлений водных паров (47 мм рт.ст. и более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и более).

Всё это проводит к тому, что содержание кислорода в тканях приближается к нулю, а дыхание переключается с кислородного на азотное. Присоединяется множественная газовая эмболия тканей и органов (быстрое образование пузырьков газа, главным образом азота, из-за резкого снижения его растворимости в тканевой и межтканевой жидкостях). Возникает эффект «закипания» крови, межклеточной и даже внутриклеточной жидкостей, приводящее к разрыву сосудов, лёгких и других органов.

На фоне избыточной афферентации с огромного рецепторного поля и механического ограничения экскурсий лёгких, сердца и сосудов быстро затрудняется и угнетается дыхание, сердечная деятельность, возврат крови к сердцу, снижается артериальное и повышается венозное давление и давление спинномозговой жидкости.

Основные симптомы взрывной декомпрессии:

· расширение грудной клетки;

· вздутие живота и всего тела;

· быстрый выход в виде рывка воздуха из носового, ротового и заднепроходного отверстий;

· непроизвольные рвота, дефекация, мочеиспускание;

· быстрое охлаждение тела.

Уже в течение 1–2 мин от начала развития взрывной декомпрессии останавливается сердце, развивается коллаптоидное состояние, теряется сознание, возникают судороги, и наступает смерть.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-12; Нарушение авторского права страницы

Источник

Adblock
detector