Меню

Внутриплевральное давление величина на вдохе и на выдохе

Внутриплевральное давление величина на вдохе и на выдохе

В легких большинство дыхательных путей представляют собой эластичные трубки, за исключением трахеи и бронхов, стенки которых «укреплены» хрящевой тканью. Бронхиолы имеют высокоэластичные стенки, и диаметр их просвета может изменяться пассивно во время дыхательных движений. В обычных физиологических условиях при вдохе (как спокойном, так и глубоком) растяжение легочной ткани вызывает растяжение стенки мелких дыхательных путей. Согласно закону Пуазейля, незначительное увеличение радиуса дыхательных путей резко снижает в них сопротивление потоку воздуха. Поэтому при вдохе сопротивление дыхательных путей потоку воздуха не оказывает существенного влияния на силу сокращения дыхательных мышц. Напротив, при выдохе, особенно при глубоком и усиленном (форсированном) выдохе, диаметр мелких дыхательных путей уменьшается, что вызывает значительное увеличение сопротивления потоку воздуха в них. Влияние объема легких при выдохе на поток воздуха в дыхательных путях количественно характеризуется зависимостью «поток—объем». В клинической физиологии дыхания оценка этой зависимости является основным критерием типа и степени нарушения функции дыхательных путей.

Рис. 10.9. Давление в дыхательных путях при выдохе. Вертикальными стрелками показаны величины давления, возникающие в дыхательных путях под влиянием комплайенса легких и грудной клетки. Горизонтальными стрелками в области дыхательных путей показано, что давление, оказываемое на стенки дыхательных путей, может увеличивать их просвет при спокойном выдохе (а) либо уменьшать их диаметр при глубоком выдохе (б) в том участке общей площади поперечного сечения мелких дыхательных путей, где сравниваются величины внутриплеврального и альвол и давления в дыхательных путях (эквипотенциальная точка — ЭПТ). Р —давление (см водн. ст.), РА — давление в альвеолах.

Зависимость «поток—объем» следующим образом характеризует влияние большого объема воздуха в легких на экспираторный поток воздуха в дыхательных путях (рис. 10.9). В момент, предшествующий началу выдоха, после глубокой инспирации в дыхательных путях отсутствует поток воздуха, а внутриплевральное давление равно —10 см водн. ст. С началом форсированной экспирации внутриплевральное давление возрастает примерно до +30 см водн. ст. относительно атмосферного давления, вызывая уменьшение радиуса как альвеол, так и мелких дыхательных путей. В этих условиях давление газов внутри альвеол становится выше, чем в плевральной полости, благодаря действию на стенки альвеол эластической тяги легких. В результате поток воздуха выходит из альвеолярного пространства по дыхательным путям во внешнюю среду по градиенту давления, который постепенно уменьшается в дыхательных путях по мере приближения к трахее. Спадению эластичных стенок бронхиол препятствует градиент давления воздуха между дыхательными путями и внутриплевральным давлением. Однако в некоторой точке дыхательных путей (как правило, в области бронхиол) этот градиент давления становится равным нулю (эквипотенциальная точка давления) и стенки дыхательных путей могут частично или полностью спадаться. В этих условиях продвижение воздуха по дыхательным путям может обеспечиваться только за счет увеличения силы сокращения (работы) внутренних межреберных мышц и мышц живота.

Читайте также:  Может ли скакать давление при камнях в почках

Снижение эластической тяги легких, например при эмфиземе легких, вызывает смещение ближе к альвеолярному пространству эквипотенциальной точки давления в дыхательных путях при выдохе, и, таким образом, блокируется выход воздуха непосредственно из альвеол. Дыхательные шумы, которые возникают в легких у больных, обусловлены прохождением воздуха через спавшиеся мелкие дыхательные пути. Увеличение экспираторного усилия у таких пациентов повышает риск спадения мелких дыхательных путей и еще больше затрудняет выдох. При бронхиальной астме у пациентов дыхательные пути уменьшают свой просвет в результате сокращения гладких мышц стенки бронхиол. В этом случае увеличение сопротивления потоку воздуха в мелких дыхательных путях вызывает рост градиента давления вдоль дыхательных путей при вдохе и смещает эквипотенциальную точку ближе к альвеолярному пространству, вызывая коллапс дыхательных путей при выдохе. Усиление сокращения экспираторных мышц в фазу выдоха еще больше затрудняет выдох у пациентов вследствие уменьшения просвета мелких дыхательных путей.

Источник

Внутриплевральное давление величина на вдохе и на выдохе

Легкие являются эластической структурой, которая при отсутствии силы, поддерживающей ее в растянутом состоянии, спадается как воздушный шар и выдавливает весь содержащийся в ней воздух через трахею. При этом не существует никаких соединяющих легкие и стенки грудной клетки структур, кроме тех, которые прикрепляют их ворота к средостению. Таким образом, легкие «плавают» в грудной полости, окруженные тонким слоем плевральной жидкости, которая облегчает их движение в полости.

Постоянное всасывание излишка жидкости в лимфатические каналы создает слабое присасывание висцеральной поверхности плеврального листка легких к париетальному листку плевры стенки грудной полости, поэтому легкие как бы прилипают к грудной стенке и при ее расширении и сужении могут свободно скользить по ее внутренней поверхности.

Читайте также:  Обратный клапан после регулятора давления

Плевральное давление — это давление жидкости в узкой щели между легочным и париетальным листками плевры. Ранее было сказано, что в норме существует слабое присасывание листков плевры друг к другу, т.е. давление является слабо отрицательным. В начале вдоха нормальное плевральное давление составляет около -5 см вод. ст., при таком давлении легкие остаются открытыми в покое. При нормальном вдохе расширение грудной клетки тянет за собой и легкие, и развивается несколько большее отрицательное давление — около -7,5 см вод. ст.

На рисунке показаны эти соотношения между внутриплевральным давлением и изменениями легочного объема. На нижней кривой видно, что при вдохе отрицательное давление внутри плевральной полости увеличивается от -5 до -7,5 см вод. ст., а на верхней кривой видно увеличение объема легких на 0,5 л. Во время выдоха события развиваются в обратном направлении.

Давление воздуха внутри альвеол называют альвеолярным давлением. При открытой гортани и отсутствии движения воздуха к легким или от них давление во всех частях дыхательных путей вплоть до альвеол одинаково и равняется атмосферному давлению, которое считается нулевым уровнем давления в дыхательных путях, т.е. равным 0 см вод. ст.

Во время вдоха воздух начинает входить в альвеолы только после того, как давление в альвеолах становится несколько ниже атмосферного давления (ниже нуля). На второй кривой (альвеолярное давление) на рисунке видно, что во время нормального вдоха альвеолярное давление снижается примерно до -1 см вод. ст. Этого небольшого отрицательного давления достаточно для того, чтобы в легкие во время спокойного вдоха за 2 сек вошло 0,5 л воздуха.

Во время выдоха происходит сдвиг давления в другую сторону: альвеолярное давление повышается примерно до +1 см вод. ст., при этом за 2-3 сек выдоха из легких выходит 0,5 л воздуха.

Транспульмональное давление. Обратите внимание на разницу между альвеолярным и внутриплевральным давлением на рисунке. Эту разницу называют транспульмоналъным давлением. Она представляет собой разницу между давлением внутри альвеол и давлением на внешней поверхности легких. Транспульмональное давление является мерой эластических сил в легких, стремящихся к уменьшению объема легких в любой фазе дыхания. Это давление называют давлением коллапса.

Читайте также:  Высокое давление ртутного столба сегодня

Источник

Плевральное давление и его изменение во время дыхания

Плевральное давление – это давление жидкости в узкой щели между легочным и париетальным листками плевры. Давление в плевральной щели ниже атмосферного (отрицательное). В норме это – 4 мм рт.ст. в конце выдоха и – 8 мм рт.ст. в конце вдоха (рис. 6).

Отрицательноедавление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт.ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса.

Рис.6. Изменение внутрилегочного (I) и внутриплеврального (II) давления в процессе дыхания

Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. На легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны, через воздухоносные пути, поэтому оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт спадения их при пневмотораксе.

Пневмотораксомназывается поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. У человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью.

Альвеолярное давление –это давление внутри альвеол. При открытой гортани и отсутствии движения воздуха давление в альвеолах равно атмосферному, которое считается нулевым в дыхательных путях (РА=0). Во время вдоха альвеолы, следуя за грудной клеткой под влиянием отрицательного плеврального давления, расширяются и альвеолярное давление становится ниже атмосферного (-1 мм рт.ст). Этого небольшого отрицательного давления достаточно, чтобы в легкие во время спокойного вдоха вошло 0,5 л воздуха. Во время выдоха происходит сдвиг альвеолярного давления в другую сторону (+1 мм рт.ст).

Транспульмональное давление –это разница между альвеолярным и внутриплевральным давлением. Оно является мерой эластических сил в легких.

Контрольные вопросы

1. Что такое плевральное давление, чему оно равно при вдохе и выдохе ?

2. Что такое пневмоторакс ?

3. Как изменяется альвеолярное давление при вдохе и выдохе ?

Источник

Adblock
detector