Меню

Волны артериального давления их происхождение

Волны артериального давления их происхождение

Нормальная кривая артериального давления характеризуется быстрым подъемом, выраженным дикротическим зубцом и четко выраженной конечно-диастолической частью. Первый острый зубец А отражает быстрое изгнание крови из левого желудочка в аорту.

Дикротический зубец В отражает обратный ток крови в аорте при закрытии аортального клапана. В этот момент давление крови в аорте превышает давление в левом желудочке.

Пик кривой соответствует систолическому давлению, которое в норме колеблется от 90 до 140 мм рт. ст. Дикротический зубец отражает конец систолы и начало диастолы левого желудочка. Нижняя точка кривой С соответствует диастолическому давлению, которое в норме составляет от 60 до 90 мм рт. ст. Среднее артериальное давление используют для оценки перфузии жизненно важных органов. В большинстве прикроватных мониторов его величина определяется автоматически. Нормальные значения среднего АД составляют от 70 до 105 мм рт. ст.

Сглаживание или отсутствие характерных зубцов на кривой АД наблюдается при образовании тромба в просвете канюли, попадании воздуха в систему или при использовании удлинительных систем избыточной длины. На форму артериальной кривой оказывает большое влияние место канюляции и канюлируемая артерия. Считается, что канюляция лучевой, плечевой, бедренной артерии и a. dorsalis pedis адекватно отражает показатель центрального артериального давления, то есть давления в аорте. Однако эти предположения не всегда верны.

При использовании плечевой артерии получают сигнал, который достаточно точно отражает кривую давления в аорте, однако при канюляции лучевой артерии могут быть получены результаты, на 10—15 % превышающие получаемые в плечевой артерии. И эти цифры могут быть выше, чем получаемые при катетеризации бедренной артерии. Данные, получаемые на a. dorsalis pedis, могут быть на 20 мм выше, чем при использовании лучевой артерии. То, что данные, получаемые в периферических артериях, могут быть выше, чем в центральных, объясняется более высоким сопротивлением в них, связанным с тем, что калибр их меньше, таким образом, чем меньше диаметр канюлируемой артерии, тем более высокие значения систолического и диастолического давления получаются.

Величина среднего артериального давления подвержена меньшей зависимости от места канюляции, поскольку для его измерения производят интегрирование области, находящейся под кривой давления, в результате периферическое среднее артериальное давление соответствует полученному в центральных артериях и может служить в качестве достаточно информативного показателя при определении терапевтической тактики.

Одним из наиболее частых артефактов при записи кривой АД, который наблюдается в клинической практике, является систолический скачок. При измерении АД в периферической артерии нередко может наблюдаться систолический пик, на 10—15 мм рт. ст. превышающий значение систолического АД в центральном сосуде. Вместе с тем завышение АД на 20—40 мм рт. ст. очень часто наблюдается у больных в течение первых 48 ч после операции на сердце и магистральных сосудах. Этот феномен подобен наблюдаемому у больных с генерализованным, или мультифокальным атеросклерозом. Кроме того, систолический спайк может наблюдаться у больных с гипердинамическим состоянием кровообращения и при ЧСС, превышающей 120 ударов в минуту.

Наблюдаемые изменения могут являться суммой высокочастотной компоненты сигнала АД, резонансной частоты мониторной системы и/или особенностями сосудистого дерева пациента.

При гиповолемии и вазоконстрикции, когда контрактильность миокарда не нарушена, на кривой АД может наблюдаться значительное уширение инотропного пика и части, характеризующей изгнание крови из левого желудочка в аорту. Как правило, такие изменения наблюдаются при регистрации АД в периферических сосудах. Иногда высокие значения систолического пика на кривой, получаемой в периферических сосудах, могут давать завышенные результаты, и в этих случаях может ошибочно ставиться диагноз артериальной гипертензии. При одновременном измерении давления в аорте значения его могут быть значительно ниже. Неправильная интерпретация результатов в этих случаях иногда приводит к неправильной терапевтической тактике.

Повышение инотропного пика может также наблюдаться при использовании различных фармакологических воздействий. Вазопрессоры могут приводить к увеличению систолического пика со значительным снижением части кривой, отражающей перераспределение кровотока. В противоположность этому, вазодилататоры снижают систолический пик и увеличивают часть кривой, отражающей перераспределение кровотока. Важно отметить, что подобные изменения, как правило, наблюдаются при регистрации давления в периферических артериях. На кривых, полученных из центральных артерий, они встречаются крайне редко.

Важно отметить, что наличие систолического пика и его увеличение не оказывают влияния на показатель среднего АД. Следовательно, в подобных ситуациях необходимо ориентироваться на среднее артериальное давление и меньше обращать внимание на цифры систолического АД.

Есть сообщения об обратных взаимоотношениях между периферическим и центральным АД, которые наблюдаются непосредственно после операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения. В частности, наблюдали систолическое АД, которое было ниже центрального давления в аорте на 10—30 мм рт. ст.. Авторы объясняют данный феномен изменением сопротивления периферических сосудов, и рекомендуют ориентироваться на показатель центрального давления, которое регистрируют в аорте.

Источник

ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление крови, циркулирующей в венах. Величина его у взрослого человека в горизонтальном положении постоянна и в венах, расположенных вне грудной полости, равна 60—100 мм вод. ст. Впервые экспериментально В. д. измерил Стефан Галь в 1733 г. Для определения уровня В. д. предложены кровавые и бескровные методы исследования (см. Кровяное давление).

Величина В. д. зависит в основном от трех причин. Во-первых, от объема крови, поступающей в венозную систему; уменьшение артериального притока, наблюдаемое при левожелудочковой недостаточности или спазме артериол, снижает В. д.; увеличение притока крови, напр, вследствие повышенной мышечной активности, повышает В. д. Во-вторых, от колебаний давления в правом желудочке, напр, при правожелудочковой недостаточности, В. д. повышается. В-третьих, от сопротивления, к-рое преодолевает кровь на своем пути от капилляров до места измерения. Для основной функции вен — возврата венозной крови к сердцу — имеет значение емкость венозного русла при данном давлении в венах. Из-за небольшой толщины мышечного слоя стенки вен гораздо более растяжимы, чем артерии. Поэтому даже при небольшом давлении в венах их стенки значительно растягиваются и в них может скапливаться большое количество крови. Емкость венозного русла обратно пропорциональна тонусу венозной стенки.

Читайте также:  Расчет требуемого снижения уровней звукового давления в расчетных точках

Для венозной системы характерно направление тока крови преимущественно против силы тяжести. Возникающее в связи с этим высокое гидростатическое давление, к-рое легко может приводить к застою крови, компенсируется структурными элементами стенки вен, в частности клапанным аппаратом. Прочность венозной стенки обусловлена мощным коллагеновым скелетом. Пучки коллагеновых волокон сильно извиты, располагаются по спирали и содержатся во всех слоях, особенно в наружном. Извитость пучков позволяет сосудистой трубке расширяться, а спиральность — до нек-рой степени удлиняться. У человека В. д. при горизонтальном положении практически одинаково в верхних и нижних конечностях; в вертикальном положении В. д. в нижних конечностях повышается на величину гидростатического давления. В портальной системе В. д. всегда в 2—3 раза выше, чем в полых венах, и зависит от величины внутрибрюшного давления. Описаны спонтанные колебания давления в воротной вене с периодом в 5—25 сек. и амплитудой 5—25 мм вод. ст., обусловленные изменением венозного тонуса. Колебаниям давления в воротной вене чаще соответствуют такие же колебания в нижней полой вене. В некоторых случаях повышение давления в воротной вене сопровождается снижением давления в нижней полой вене. Это связано с преобладанием при вдохе присасывающего действия грудной клетки над повышением внутригрудного давления. В грудной полости В. д. колеблется в зависимости от фаз дыхания: во время вдоха оно может стать отрицательным, а во время выдоха возрасти до 20—50 мм вод. ст.

Постоянство уровня В. д. создается нервными, гуморальными и местными факторами регуляции. Физические или эмоциональные нагрузки сопровождаются, как правило, повышением В. д. до 140— 180 мм вод. ст. После прекращения действия нагрузок В. д. возвращается к исходному уровню. Вопросы регуляции сосудистого венозного тонуса во многом остаются еще не исследованными.

Особый интерес представляет динамика изменений венозного тонуса под влиянием фармакол, воздействий. Так, напр., кофеин, серотонин, ангиотензин и катехоламины заметно повышают венозный тонус, а ганглиоблокаторы, симпатолитики, нитриты и нитроглицерин снижают его.

Величина В. д. является одним из важных показателей функционирования сердечно-сосудистой системы. В физиол, условиях венозная гипертония наблюдается во время физической работы или в период подготовки к ней, когда для выполнения повышенной нагрузки уже произошла перестройка всех органов и систем. Во время отдыха и сна В. д. снижается — так наз. физиол, венозная гипотония.

Расстройства В. д. могут носить как общий, так и местный, локальный характер. Изменения В. д. наблюдаются при патологии деятельности сердца, артерий, капиллярной системы и собственно вен, а также могут быть следствием нарушений деятельности нейро-эндокринного аппарата.

Низкий уровень В. д. обычно регистрируется при инфекционных заболеваниях, интоксикациях и различного рода гипотонических состояниях, а также у здоровых лиц астенического телосложения.

Повышение В.д. чаще всего встречается у больных с преимущественно правожелудочковой недостаточностью сердца (пороки сердца, особенно трехстворчатого клапана, диффузные миокардиты, легочное сердце и др.), а также при перикардитах, тромбозах и сдавлениях крупных венозных стволов в пределах грудной полости. Существует определенная зависимость между величиной В. д. и степенью сердечно-сосудистой недостаточности (чем выше В. д., тем выраженнее недостаточность). По мере улучшения кровообращения происходит снижение В. д. В случаях скрытой сердечной недостаточности при функциональной пробе с физической нагрузкой можно выявить чрезмерную и затяжную реакцию повышения В. д. Нарастание В. д. может наблюдаться задолго до появления клинических симптомов расстройств кровообращения и свидетельствовать о застойных явлениях.

Величина В. д. имеет значение в диагностике заболеваний вен нижних конечностей и установлении типа флебогемодинамических расстройств. При этом степень повышения В. д. находится в прямой зависимости от тяжести и степени этих расстройств.

В. д. у детей, как правило, высокое, особенно в раннем детском возрасте (80—110 мм вод. ст.). Это обусловлено относительно большим количеством циркулирующей крови, а также более узким просветом венозных сосудов, что определяет меньшую емкость венозного русла у детей.

Библиография: Аденский А. Д. Венозное давление и значение его в клинике сердечно-сосудистых заболеваний, Минск, 1953; А л л а б e р д и н У. Т. Влияние некоторых фармакологических средств на тонус вен, Фарм. и токсикол., т. 34, № 2, с. 181, 1971, библиогр.; Арин-чин Н. И. Комплексное изучение сердечно-сосудистой системы, Минск, 1961; Вальдман В. А. Заболевания венозной сосудистой системы, с. 97, Л., 1967; Вотчал Б. Е. и Рогунов Г. А. Проблема венозного тонуса, Клин, мед., т. 49, № 9, с. 10, 1971, библиогр.; К о н-р а д и Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973;Парин В. В. и Мее р-с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.

Источник

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Артериальное давление (tensio arterialis) — давление, развиваемое кровью в артериальных сосудах организма.

При измерениях артериального давления пользуются единицей давления, равной 1 мм рт. ст.

Артериальное давление — интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов: систолического объема сердца, скорости выброса крови из желудочков сердца, частоты и ритма сердечных сокращений, сопротивления стенок артерий растягиванию, суммарного сопротивления кровотоку так наз. резистивных сосудов, или сосудов сопротивления (сосуды, имеющие малый просвет), суммарного объема так наз. емкостных сосудов (в основном вен), объема циркулирующей крови, ее вязкости, гидростатического давления столба крови.

Артериальное давление является одним из важнейших условий гемодинамики (см.), обеспечивая оптимальный уровень кровообращения.

Артериальное давление определяется совокупностью факторов, составляющих функциональную систему (рис.), поддерживающую постоянство кровяного давления в организме по принципу саморегуляции (см. Саморегуляция физиологических функций, Функциональные системы).

Артериальное давление составляет результат действия этой системы. При активном поведении организма во внешней среде функциональная система, поддерживающая постоянство кровяного давления, входит в качестве подсистемы в функциональную систему поведенческого акта. В результате этого артериальное давление изменяется в соответствии с потребностями организма, что является одной из приспособительных реакций организма. Функциональной системой, поддерживающей постоянство давления крови, определены пределы оптимального уровня артериального давления, в чем принимают участие также Нейрогуморальные и метаболические факторы. Верхний предел этого уровня защищен барорецепторными аппаратами сосудистой системы тела (см. Ангиоцепторы, Депрессорные реакции). Нижний предел артериального давления в нормальных условиях, по-видимому, ограничен потребностями организма в кровоснабжении.

Читайте также:  Мексидол давление снижает или повышает давление

Колебания артериального давления обусловлены также ритмической деятельностью сердца. В фазу изгнания в результате систолического выброса крови артериальное давление повышается.

Самый высокий уровень артериального давления, возникающий в момент систолы, называют систолическим, или максимальным, артериальным давлением.

Различают систолическое давление боковое (пьезометрическое) и конечное. Боковое систолическое давление есть давление крови, передаваемое на стенки сосудов. Конечное систолическое давление обусловливается суммой потенциальной и кинетической энергии, которой обладает масса крови, движущаяся на определенном участке сосудистой системы. Оно больше бокового давления на 10—20 мм рт. ст. Разность между конечным и боковым систолическим давлением называют ударным давлением или гемодинамическим ударом. Величина ударного давления отражает деятельность сердца и состояние сосудистых стенок.

Диастолическое давление — самый низкий уровень артериального давления, который возникает во время диастолы. В этот момент давление крови имеет минимальную величину, которая главным образом зависит от периферического сопротивления кровотоку и частоты сердечных сокращений.

Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (пульсовая разность). Пульсовое давление пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле. В некоторой мере оно характеризует величину систолического объема крови. Пульсовые колебания артериального давления называются волнами первого порядка.

Показателем энергии непрерывного движения крови, результирующим величины всех переменных значений сердечного цикла и связанных с ним циклических изменений состояния артериальных сосудов, а также периферического сопротивления сосудов, является искусственно выделяемое среднее динамическое давление.

Приближенное представление о величине среднего динамического давления можно получить путем расчета по формуле Хикэма:

где Ра — среднее динамическое давление; Pg — диастолическое давление; Pc — систолическое давление.

У здоровых взрослых людей в артериях большого круга кровообращения среднее динамическое давление бывает в пределах 80—95 мм рт. ст., тогда как в легочной артерии — 10—25 мм рт. ст.

Среднее динамическое давление — один из самых стабильных показателей артериального давления.

Например, у здоровых людей под влиянием умеренной физической нагрузки оно изменяется не более чем на 3—5 мм рт. ст. Определение степени устойчивости (удержания) среднего динамического давления при постановке функциональных проб может быть полезным для оценки компенсаторных возможностей кровообращения. Неспособность организма удерживать среднее динамическое давление при физической нагрузке является одним из ранних признаков нарушения деятельности аппарата кровообращения.

Понятием «случайное артериальное давление» обозначают результат однократного измерения или усредненный результат повторных измерений, произведенных при воздействии на человека случайных факторов, вызывающих сдвиги артериального давления. Случайное артериальное давление состоит из двух компонентов: добавочного артериального давления и остаточного артериального давления. Понятием «добавочное артериальное давление» обозначают сдвиги артериального давления, вызываемые влиянием на человека случайных факторов окружающей среды и факторов, определяющих внутреннее состояние организма (мотивации, эмоции, утомление и др.). Остаточное артериальное давление — относительно стабильный показатель. Его определяют после 10— 15-минутного отдыха лежа; производят измерение артериального давления десять раз с интервалом в 3 минуты. Наиболее низкий уровень артериального давления, полученный в этих измерениях, является остаточным артериальным давлением. Остаточное артериальное давление в условиях, при которых определяют основной обмен, обозначают понятием «базальное артериальное давление», которое для организма является физиологической константой.

Эмоциональный стресс вызывает гипертензивную реакцию. Стресс в сочетании с длительной мышечной гиподинамией может вызвать стойкое повышение артериального давления.

При мышечной работе артериальное давление возрастает; систолическое артериальное давление в этом случае может превысить исходный уровень в 1,5—2 раза.

Спортивная тренировка нередко снижает исходный уровень артериального давления и уменьшает артериальное давление при стандартной нагрузке.

После прекращения физической нагрузки артериальное давление временно снижается ниже исходного уровня.

С возрастом человека как систолическое, так и диастолическое артериальное давление в норме повышается (табл.).

Возрастное повышение уровня артериального давления

Артериальное давление в мм рт. ст.

Уровень артериального давления в сосудах малого круга кровообращения ниже, чем в сосудах большого круга. В легочном стволе, по данным Б. М. Шершевского, у здорового взрослого человека систолическое давление в среднем равно 22,9 мм рт. ст. (предельные колебания от 16 до 30 мм рт. ст.); диастолическое давление в среднем равно 9,2 мм рт. ст. (с колебаниями в пределах 5— 14 мм рт. ст.).

Артериальное давление и амплитуда изменения его уровня зависят от особенностей регионарного кровообращения (см. Кровообращение регионарное). Артериальное давление изменяется при дыхательных движениях и возникающих при этом в сосудах малого круга гемодинамических сдвигах. В большом круге кровообращения артериальное давление снижается при вдохе, а при выдохе — повышается. Колебания артериального давления, связанные с дыхательными движениями, называются волнами второго порядка.

Колебания артериального давления, возникающие в связи с изменениями тонуса сосудо-двигательного центра, называются волнами третьего порядка. Период этих изменений охватывает несколько дыхательных волн.

У здоровых взрослых людей артериальное давление претерпевает суточные колебания в пределах +- 10 мм рт. ст. У лиц с повышенной возбудимостью нервной системы эти колебания могут быть более значительными. Артериальное давление у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

В процессе развития детского организма наблюдается плавное возрастание артериального давления. Однако в возрасте 8—9 лет у детей могут возникать временные повышения артериального давления, примерно на 10 мм рт. ст. выше возрастной нормы. У девочек в период полового созревания может наблюдаться резкий подъем артериального давления. Более высокие по сравнению с возрастной нормой уровни артериального давления свойственны подросткам и юношам высокого роста.

Повышение артериального давления нередко обнаруживается у подростков, у которых рано завершился процесс полового созревания. Вместе с тем, как показали исследования, в процессе акцелерации повышаются все показатели артериального давления.

Читайте также:  Какое дифференциальное давление редуктора

При оценке артериального давления человека следует учитывать климато-географические особенности района, где проводятся исследования, и социальные условия.

У жителей северных районов нашей страны чаще наблюдается артериальная гипотензия. Описано снижение артериального давления у участников антарктических экспедиций, особенно снижается оно к середине полярной ночи.

В условиях жаркого климата у людей отмечается стойкая артериальная гипотензия. Климат среднегорья нередко нормализует артериальное давление. Сведения о влиянии высокогорья на артериальное давление разноречивы. Преобладают наблюдения, что у жителей высокогорий часто отмечается артериальная гипотензия. Под влиянием солнечно-теплового воздействия на организм в большинстве случаев артериальное давление несколько повышается, а затем снижается ниже исходного. Повышение парциального давления кислорода нередко приводит к возрастанию пульсового давления.

Артериальное давление изменяется также при воздействии на организм различных факторов окружающей среды: таких, напр., как вибрация (см.), ускорение (см.), действие высоких или низких температур.

Под влиянием вибраций низкое исходное артериальное давление повышается, а высокое исходное артериальное давление снижается. Важное значение имеет частота вибрации. Установлено, что низкочастотная вибрация большой поверхности тела повышает артериальное давление.

Сведения о влиянии высокочастотной вибрации на уровень артериального давления противоречивы.

Изменения артериального давления под влиянием ускорений определяются величиной и направлением воздействия ускорения на организм. Например, при действии радиального ускорения на организм в кранио-каудальном направлении Артериальное давление снижается в сонных артериях и артериях головного мозга, но возрастает в сосудах нижних конечностей.

При гипотермии (применяемой в клинике) артериальное давление снижается особенно резко при температуре тела ниже 27—26°.

При гипертермии в периоде декомпенсации также наблюдается снижение артериального давления.

Артериальное давление является одним из важнейших параметров кровообращения. Определение артериального давления широко практикуется в исследованиях по физиологии труда, профпатологии, в спортивной медицине, авиационной и космической медицине, в клинической практике.

Показатели артериального давления особенно важны для диагностики многих сердечнососудистых заболеваний (например, гипертонической болезни, инфаркта миокарда) и оценки эффективности их лечения.

Повышение Артериального давления по сравнению с оптимальными для организма величинами называют артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), снижение артериального давления — артериальной гипотензией (см. Гипотензия артериальная).

Биофизические и биохимические механизмы

Биофизические механизмы регуляции артериального давления мало изучены. В основе физиологических механизмов, удерживающих нормальное артериальное давление, лежит действие тех или иных хим. веществ, возбуждающих мышечный слой сосудов, то есть прессорных веществ, а также биомеханические свойства самих сосудов. Клинические и экспериментальные наблюдения позволили выявить в организме целый ряд прессорных веществ, молекулярные и клеточные основы действия которых остаются предметом исследований. К известным прессорным веществам относятся прежде всего катехоламины (см.) и некоторые биологически активные пептиды. Адреналин (и норадреналин) суживает артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и легких; коронарные сосуды и сосуды мозга реагируют на них расширением. Адреналин (см.) является своего рода «аварийным» гормоном, поддерживающим артериальное давление в особых условиях за счет увеличения систолического объема; норадреналин является обычным медиатором сердечно-сосудистой регуляции, повышающим периферическое сопротивление сосудов. Вазопрессин (см.) действует непосредственно на гладкомышечные Элементы артериол и капилляров, вызывая их сужение. Как адреналин, так и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях (10 -7 М).

Вследствие своего сосудосуживающего действия адреналин и вазопрессин вызывают резкое повышение артериального давления. Незначительным сосудосуживающим эффектом обладает серотонин (см.). К сосудорасширяющим аминам относится гистамин (см.), который расширяет капилляры, уменьшая таким образом приток крови к сердцу, в результате чего артериальное давление резко падает.

К сосудорасширяющим веществам относятся также ацетилхолин (см.) и другие производные холина, оказывающие эффект на мелкие артерии. Ацетилхолин быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное, то есть ограничено тем участком, где он образуется в нервных окончаниях парасимпатических волокон.

Биологически активные пептиды могут либо повышать, либо понижать артериальное давление крови: к ним относятся кинины (см.) и ангиотензин (см.). Кинины (каллидин, брадикинин) вызывают сокращение гладких мышц, расширение кровеносных сосудов, увеличение проницаемости капилляров. Сосудорасширяющее действие брадикинина в 15 раз сильнее действия ацетилхолина. Предполагают, что кинины непосредственно влияют на клеточные мембраны, вызывая их деполяризацию.

Ангиотензин II является самым сильнодействующим из всех известных в настоящее время соединений, повышающих артериальное давление; ангиотензин II действует сильнее норадреналина более чем в 20 раз.

На величину периферического сопротивления влияет также вязкость крови: чем она больше, тем выше сопротивление в артериолах и тем выше давление крови в артериях.

Методы измерения артериального давления и приборы для измерения артериального давления — см. Кровяное давление.

Библиография: Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968, библиогр.; Вальдман А. В. и Ковалев Г. В. Экспериментальное изучение морфо-функциональной организации центральной регуляции регионарного кровообращения, в кн : Вопр. регуляции регионарного кровообращения, под ред. Г. П. Конради, с. 33, Д., 1969; Васильева В. В. Сосудистые реакции у спортсменов, с. 73, М., 1971, библиогр.; Дембо А. Г., Левин М. Я. и Левина Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; Калюжная Р. А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы детей и подростков, с. 29, М., 1973; он же, Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, с. 78 и др., Л., 1963, библиогр.; Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы эмоциональных напряжений и их роль в генезе артериальной гипертензии, Биол. журн. Армении, т. 25, № 6, с. 167, 1972, библиогр.; Ткаченко Б. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции, с. 15, 34, Л., 1971; Хорст А. Молекулярная патология, пер. с польск., М., 1967; Burton A. C. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart — N. Y., 1969, Bibliogr.

K. В. Гавриков; A. H. Россельс (биофиз.).

Источник

Adblock
detector